2-2 조절시스템(자율신경)불균형 교정 - 미라클 통합기능의학 센터

환경과 영양이 건강과 질환을 결정한다

1, 생명의 탄생

2. 생명현상의 수행

- 모든 기능은 구조에서 나온다…
- 유전자 발현(구조를 만드는 과정) ; 후성유전 – 환경과 영양이 건강과 질환을 결정한다-후성유전 PTM
- PTM (Post Translational Modificatio ; 단백질번역후 변형)
- Glycosylation
- glycosylation in health and disease
- 당화장애 ; 원인, 결과, 해결책은

3. 세포

4. 인슐린저항성

- AGEs – 인슐린저항성
- POPs – 인슐린저항성

5. 면역&염증 불균형

6. 만성염증과 항염증식이요법

1) 인플라마좀 ; 작용기전, 질병 발달에서의 역할, 그리고 치료법

2) 인플라마좀

조절시스템(호르몬, 자율신경) 불균형 교정

Communication or interaction between cells, organs, systems

우리 신체는 무수한 세포들로 이루어 있다.

여러 세포들이 세포언어, 생명 암호들로 정보를 전달하면서 생명현상을 유지한다

신경계는 신경전달물질(에프네프린, 노아에프네프린, 도파민, 세로토닌 등), 면역계는 여러 싸이토카인(인터류킨, 인터페론, 케모카인), 면역세포들간의 세포벽 수용체간의 직접적인 결합을 통한 세포간 연락(communication), 줄기세포는 여러 성장인자(EGF, IGF, FGF, TGF, PDGF등), 여러 호르몬들이 세포와 세포사이에 정보를 전달하고 세포는 세포벽에 존재하는 수용체(당단백질, 당사슬, 당쇄)를 통해서 정보를 인지하고 세포내로 전달한다

우리 몸의 호르몬계, 신경계, 면역계, 재생시스템 등의 조절시스템, 치유시스템이 정상적으로 작동되어야만 건강을 유지할 수 있고, 이런 시스템이 정상적으로 작동하기 위해서는 이때 세포벽의 수용체(당단백), 전달물질(당단백질-사이토카인, 성장인자, 호르몬)이 정상적으로 생성(번역후변형 glycosylation이 중요)되고 작동되어야만 세포간 정보가 정상적으로 전달된다.

세포간 정보를 받이들이는 데 중요한 세포벽의 수용체가 당단백(당사슬. glycoprotein)이다.

만성질환의 발병기전인 7가지 건강유지시스템=7코어 자연치유시스템 간에는 상하관계가 있을 수 있고(( 예, 스트레스에 대한 항상성 조절계), 상호간에 영양을 미칠 수 있습니다.. (예, 신경-내분비-면역 통합방어 시스템과 뇌-장-미생물 축)

정신-신경-내분비-면역 통합방어시스템의 이해

1) 스트레스와 항상성 조절 시스템 관계

.스트레스를 받으면 1차적으로 HPA축(코티솔)과 교감신경-부신수질계(SAS, 카테콜라민)가 활성화되고 이들에 의해 2차적으로 내분비계와 뇌의 monoaminergic system, 신경호르몬계, 간해독계, 산화환원계, 및 미생물-장-뇌 축에 영향을 주며, 생존에 필수적인 기능은 보존하고 비필수적인 기능을 억제하여 생존하도록 보상작용을 나타냅니다

2) Neuro-endo-immume 신경-내분비-면역 통합 방어시스템의 이해와 상호작용

자율신경계, 내분비계와 면역계는 공통의 매개물질인 신경전달물질, 사이토카인, 호르몬과 세포벽의 당단백수용체를 통해서 상호 양방향으로 통신하여 물리적, 화학적, 면역학적 위험 뿐만 아니라 정신적인 위험에서 신체를 방어하는 통합적인 방어막을 구축하고 있습니다

시상하부는 내분비계, 신경계 및 면역계를 통합하는 역할을
한다.

자율신경-내분비-면역의 상호작용은

미생물 감염으로 말초에 급성 염증이 있으면

1) 염증성 세포활성물질이 뇌에 작용하여 쇠약감, 쾌감 상실, 통증 강화 작용으로 염증의 치료에 모든 에너지를 동원하여 방어한다. 이를 sickness behavior라 함

2) HPA축 활성화로 코티솔을 증가시켜 염증을 억제하여 방어하지만, 만성화되면 코티솔 반응이 감소되어 만성 염증/면역 질환이 유발될 수 있고, 만성피로, 만성통증이나 우울증을 유발 할 수 있다.

전투나 포식자와 싸울 땐 CRH >> ACTH >> 코티솔을 증가시켜 염증을 억제하여 전투중에는 염증이 일어나지 않도록 하여 신체를 방어한다.

그러나 스트레스가 만성화하면 HPA축 반응이 감소되거나 코티솔 저항이 생겨 말초의 염증이나 면역반응을 억제하지 못해 만성염증/면역 질환을 악화/유발 시킬 수 있다

뇌하수체가 관련된 면역조절경로

시상하부-뇌하수체 수준에서 코르티졸의 negative feedback이 ACTH의 방출량을 감소시켜 부신피질에서 분비되는 glucocorticoid의 양을 감소시킨다. 이렇게 되면 면역기능을 자극하는 흉선호르몬인 thymosin이 증가된다. 더구나 코르티졸이 없는 상태에서는 T세포 임파구가 직접 자극을 받는다.
한편 시상하부-뇌하수체-성선-흉선축에 의하면 시상하부-뇌하수체 수준에서 테스토스테론 및 에스트라디올과 같은 성스테로이드의 negative feedback으로 LH 및 FSH와 같은 gonadotropin의 양을 감소시켜 성선에 의해 분비되는 테스토
스테론 및 에스트라디올의 양을 감소시킨다. 이런 감소는아마도 흉선호르몬인 thymosin의 방출을 증가시키게 될 것이다. Thymosin은 임파구의 기능에 직접 영향을 미치고 또한 피드백으로 시상하부에 작용하여 황체형성호르몬(LH)과 같은 성선자극호르몬(gonadotropin)의 방출을 자극한다.
또한 송과선-시상하부-뇌하수체축을 중심으로 보면 어두운 상태에서 송과선은 멜라토닌melatonin을 방출시켜 gonadotropin 방출호르몬(gonadotropin releasing hormone;GnRH) 및 코르티코트로핀 방출호르몬(corticotropin releasing hormone;CRH)의 분비를 억압한다. 그래서 어두운 상태에서 뇌하수체로부터 황체형성호르몬 및 ACTH의 방출이 감소된다. 이렇게 되면 성선과 부신기능이 감소되고, 따라서 성선스테로이드 및 코르티졸의 방출이 어두운 상태에서 감소된다.
그러나 이와 반대로 흉선호르몬인 thymosin은 어두운 상태에서 증가하는 것으로 보고되었다

3) Gut-Brain Axis

중추신경계와 장신경계는 자율신경이나 공통적인 신경전달물질 등으로 서로 교신하며, 장 신경계는 다시 장 상피의 장벽기능 뿐만 아니라 장내 미생물까지 서로 양방향으로 교신하기 때문에 결구 중추신경계는 장 신경계를 통하여 장내 미생물과도 교신하게 되고, 미생물 또한 뇌기능에 영향을 줄 수 있습니다.

뇌-장-미생물 축이 신경-내분비-면역 통합시스템과 다른 점은 장내 미생물의 대사물이나 장에서 형성된 다량의 세로토닌과 트립토판 대사물 kynurenic acid, quinolinic acid이 교신에 관여한다는 점입니다