동맥경화, 관상동맥질환, 뇌졸증 등 혈관성 만성질환의 통합의학적 치유 방법

만성, 난치성 질환( 암, 동맥경화, 심혈관질환, 알러지, 자가면역질환 등)이 많아지고 치유가 잘 안되는 이유는?

1) 근본 원인  :   유전적 소인이 있는 사람에서 영양불균형, 환경오염독소, 스트레스, 안좋은 식생활 습관, 수면불균형 등이 있는데 이 문제를 잘 조절하지 못하면 

1차 방어막/면역막 역할을 하는  위장장벽 손상(위산저하나, 장내 미생물불균형, 장누수), 피부장벽손상, 호흡기 장벽 손상 으로  독소가  더 많이 들어와  염증과 산화적스트레스는 많이지고,  영양불균형이 발생한다 ,  그러면 유전자발현의 스위치가 켜지게 되어 질환으로 진행합니다

2) 기전   

a)  유전자발현과  PTM(Glycosylation당화 )장애양소의 불균형과  독소가 많으면  염증과 산화스트레스는 증가하여 우리 세포는  유전자 발현DNA-RNA-1차 미성숙 단백질)-PTM(번역후변형)이 비정상적으로 진행되어, 생명현상과 자연치유력을  수행하는 물질(성숙단백질/folding protein, 당단백, 당지질, 호르몬, 효소, 면역글로불린 등 ) 들이  고장난 물질(UPP-unfolding protein, MFP=misfolding protein = 고장난 당단백, 고장난 수용체, 고장난 호르몬, 고장난 효소, 고장난 면역글불린)로  만들어진다.  

b)  7자연치유시스템(7핵심 임상균형) 구조와 기능 이상 을 초래한다

독성 단백, 고장나서 기능을 못하는 단백질/당단백/당지질( unfolding protein/misfolding protein)은  위에서 설명한 7가지  자연치유력을 수행하는 구조를 못만들어 고장나게 된다.., 자연치유력이 떨어 진다..

아래 7가지 시스템의 불균형을 초래한다..  즉 총 자연치유력이 떨어 진다..

① 위장관/영양불균형  – 위산저하, 소장내세균과다증식,  장누수, 단백질, 오메가지방산, 다당체, 비타민, 미네랄 결핍, 수분부족, 산소부족

② 조절시스템(Communication -자율신경, 호르몬) 불균형 – 네트워크 통신장애, 스트레스, 자율신경실조, 호르몬질환,  재생정보전달 장애..

③ 면역시스템 불균형 – 두피장벽손상으로 염증, 활성산소증가,  1차, 2차, 3차 면역시스템 장애로 염증 및 자가면역질환 증가,,   줄기세포 및 모낭세포 보호 실패

④해독시스템 불균형  – 중금속 및 환경호르몬, 화학성분 침투 증가로 줄기세포와 모낭세포 손상

⑤ 순환시스템 장애 – 수분부족, 스트레스, 교감항진, 독소와 염증으로 혈관장벽손상으로 혈액순환 장애

⑥ 에너지 불균형 – 독소와 염증, 활성산소 증가로 미토콘드리장애로 애너지 부족하면  모든 세포의 기능이 떨어진다..  단백질(모발)합성시 많은 에너지 필요하다,,

⑦ 복구재생 시스템 DHT,독소, 활성산소가 줄기세포와 모낭세포를 공격하여 모발사이클과 모발생성 방해한다… 

위의 원인과 기전에 의해 건강 항상성을 유지하는  7코어 자연치유시스템의 구조와 기능저하로 증상이 나타나고 질환이 진행됩니다..    그러므로 7가지 모든 기전을 해결하여 만성질환을 치유하기위해서는 기능의학적 치유가 필요합니다 ..

3)  증상 및 질환 발생

만성난치성질환은 이미  1차 면역장벽(피부각질층장벽, 기관지, 위장관 장벽), 위장관불균형, 항상성조절시스템, 해독시스템, 순환, 에너지, 재생복구시스템 등이 이미 무너져 있어서,  스스로 회복할 수 있는 능력이 떨어져 자연치유/회복이 어렵습니다…   

그래서 만성입니다

현대의학적, 기능의학적 도움을 많이 주지 않으면 회복되지 않습니다

7가지 자연치유시스템은 서로 연결되어있고, 하나만 문제가 생겨도  전체 자연치유력을 떨어뜨리고, 

떨어진 7 자연치유시스템은 7핵심 임상불균형을 만들어서  만성, 난치성질환으로 진행될 수 있다..

4 현대의학적 치유의 한계..

① 전통적인 약물치료는 유전자 발현의 결과로 생긴 효소단백질, 호르몬, 사이토카인 등 매개물질의 활성을 증가시키거나 저하시켜 증상만을 개선하는 대중요법일 뿐이고, 근본 원인인 영양의 불균형과 독소, 기전인 7가지 자연치유력/7코어 불균형을 해결하지 못하기 때문입니다 

증상치료 위주의 현대의학적 치료만으로는 근본적인 원인과 기전을 잡기 힘들기 때문에 치유에 한계가 있습니다

②  현대의학적 치료가 만성난치성 질환에 긍정적인 효과를 내지 못하는 것은 구조 복구에 필요한 것을 치료시스템에 도입하지 않아서 입니다

화학물질로 된 약물이나 주사는 유전자 발현과 번역후변형의 결과인 성숙단백질, 당단백, 당지질, 단백다당, 뮤코다당체 같은 구조의 복원에 원료/재료로 사용될 수 없기 때문에 고장난 자연치유시스템과 기능을 복구하지 못하기 때문입니다.

천연 영양물질과 해독만이  가능합니다

유전적 취약성 혹은 현재 1차 장벽(위장장벽, 기관지장벽, 피부장벽, 혈관장벽) 손상이 있는 경우 

 

      • 세포의 유전적 취약성(아토피, 탈모, 당뇨 등), 혹은 현재 1차장벽이 손상되어 염증이 있는 경우는  소량의 세한 독소에 의해서도 유전자스위치가 켜지고 염증과 활성산소가 증가하여 줄기세포 관여 재생시스템 뿐만 아니라 나머지 건강유지 자연치유시스템을 쉽게 망가뜨려서 치유를 방해하고 만성화 시킨다… 
            • 예1)  아토피/예민피부(유전적소인, 피부장벽손상) 시 아주 소량의 화학성분이 포함된 화장품도 치유가 안일어나고 악화시킨다  
            • 예2)  탈모/두피염증(유전적소인, 두피장벽손상)시 화학성분이 미세하게 들어 있는 샴푸/두피 제품, 독소(담배, 오염된 음식)도 두피 장벽 회복을 방해하고 염증을 증가시켜 탈모와 두피염의 치유를 방해한다
            • 예3) 위장관장벽손상, 과민성대장, 장누수증후군, 위장질환이 있을 때 ,,,  아주 미량의 알콜도 섭취하면 질환을 악화시키고 만성화시킨다..
            • 그래서 치료의 첫 단계인 REMOVAL이 중요하고,  첫 단계를 실패하면 치유가 잘 안된다

질환의 발생은  유전적 소인하에 환경오염 정도, 1차 면역막/방어막 역할을 하는 각질층, 기관지 및 위장뮤신장벽의 건강정도, 해독력, 및 면역력, 회복력을 포함한 7코어 자연치유시스템/자연치유력의 기능 정도에 따라 영향을 받는다…

기능의학은

질병이 어떤 원인에 의해, 어떤 기전으로 발생하는지를 기능의학적 검사와 진단법으로 찾고.

기능의학적 자연치유법(습관교정, 식이요법, 영양요법, 해독치료 등)으로 그 원인과 기전을 해결하여 질환을 예방하고, 치유하여 건강을 회복시킵니다…  

급성문제는 현대의학으로 해결하고, 만성적인 문제는 기능의학적 치유로 해결해야 한다…   즉 현대의학과 기능의학을 합한 통합기능의학이 답니다…  

순환불균형 교정

1.  수액양의 문제입니다.

우리가 병원을 찾아가 맞는 비타민 주사는 비타민 성분을 수액에 섞어 혈관을 통해 주사합니다.
혈관을 통해 혈액이 전신을 돌면서 필요한 곳에 비타민 성분을 공급하고 세포는 이를 이용하여 세포대사를 돌리게 됩니다.
만약 만성적인 탈수로 혈액량이 부족한 경우면 신체내 생존을 위한 중요한 장기로만 혈액이 공급되고 세포 구석구석까지의 순환은 어렵게 됩니다.
따라서 전체적인 수액의 양이 중요합니다.

2. 혈관의 환경도 고려해봐야 합니다.

특정 원인에 의해 혈관의 직경이 좁아져 있으면 모든 세포로의 영양공급이 어려워집니다. 만성적인 스트레스에 노출되어 있는 경우에는 자율신경 중 교감신경이 항진되어 혈관이 수축되어 있습니다. 이런 경우에는 정서적, 신체적인 스트레스요인을 찾아 해결해 주는 것이 반드시 필요합니다.
대표적인 신체적인 스트레스로 근골격계스트레스와 장간해독 스트레스가 있습니다.
그래서 비타민주사를 맞아도 효과가 없다면 혈관이 과도 하게 수축되어 있거나 세포탈수가 되어있는지 기능의학 검사를 통해서 확인해 보고, 원인을 찾아 해결해주는 것이 앞으로의 건강관리에 큰 도움이 됩니다.

3. 혈관내세포의 글리코캘릭스(당사슬)이 혈관 호메오시스의 지휘자의 역할로 떠오르고 있다.

정상적인 생리상황에서 혈구세포의 혈관벽과의 접착 뿐만 아니라 혈액내 거대분자에 대한 혈관 투과성의 조절에 중요한 역할을 하고 있다.

혈과내피세포의 글리코캘릭스 방어막이 동맥경화를 예방하는 중요한 기능을한다.. 심혈관질환의 예방과 치료에 주요 타켓이다..

글리코캘리스 합성효소와 혈관내의 글리코캘릭스 높이를 측정하면 심혈관질환의 위험도와 예후를 아는데 가치가 있을 것이다

모든 질환은 위장관부터 시작한다

혈관과 심장의 건강은 장건강에 많이 좌우됩니다. 
 

장 관련 미생물군은 식이 및 내인성 분자를 미생물 유래 대사산물로 변형시켜 체액, 내분비, 면역 및 기타와 같은 다양한 모드를 통해 신체의 말초 기관 및 조직과 소통할 수 있도록 합니다. 

따라서 위장관 및 관련 미생물군의 보다 복잡한 역할, 즉 ‘장-장기 축’은 다양한 장기의 건강을 유지하는 데 중요해지고 있습니다. 

미생물군과 숙주 사이의 상호작용은 조직의 항상성을 유지하는 데에도 중요합니다. 

그러나 교란된 상호작용은 많은 만성 질환의 중심 동인입니다. 

대부분의 질병에서 변형된 미생물군 구조가 보고되었으며, 이는 중요한 인간 장기의 병태생리를 유발합니다

인간의 장내 미생물총(GM ; Gut Microbiome)은 유기체의 웰빙과 생존에 중요한 미생물의 복잡하고 역동적인 개체군을 포함합니다.

그들은 신진 대사, 장벽 항상성 유지, 염증 및 조혈과 같은 많은 생리 기능에 영향을 미침으로써 장 및 장 외 효과를 모두 포함하는 신체 항상성의 핵심 조절자입니다

GM 커뮤니티 구조의 모든 변경은 장 장애를 유발할 뿐만 아니라 다른 기관에 영향을 미치고 관련 질병을 유발합니다. 최근에 GM은 다른 기관과 관련된 ‘중요한 기관’으로 정의되었습니다. 

이와 같이, 신경, 내분비, 면역, 체액 및 대사 경로를 통해 기관 간의 연결 또는 양방향 또는 다방향 통신 축을 설정합니다. GM의 변형은 인간에게 알려진 여러 질병과 관련이 있습니다

장, 관련 미생물군 및 다양한 기관 사이의 양방향 또는 다방향 통신 링크 또는 ‘축’

1.장뇌축   

 장내미생물총의 변화는 불안, 다발성 경화증, 자폐 스펙트럼 장애(ASD), 파킨슨병(PD) 및 기타와 같은 다양한 신경 장애와 관련이 있습니다

2. 장-신장축 : 체내 노폐물 수치 조절

3.장-간축 : 알코올 단독으로 간경화 안된다.. 

4. 장-뼈 축 : 미생물 대사산물과 뼈 건강

5. 장-피부 축:  맑고 동안피부를 원하면 장을 치료하라 

6. 장-지방축: 장내 미생물과 에너지 균형 – 간 대사는 내장 지방과 장의 분비 프로파일에 영향을 받습니다. 비만인의 경우 내장 지방 축적에서 FFA와 염증 유발성 사이토카인이 증가하고 장에서 문맥 순환계로의 내독소(LPS)가 잠재적으로 대사 증후군 발병에 기여하는 간 인슐린 감수성에 부정적인 영향을 미칩니다(Konrad and Wueest 2014 ). 이것은 ‘장 – 지방 조직’과 간사이에 존재하는 네트워크를 확인합니다.

7 장-심장축: 양방향 통신망

Gut-Cardiovascular-Axis

대부분의 CVD 위험 인자는 장 염증과 관련된 장내 세균 불균형을 유발하고 장 장벽 완전성을 감소시켜 순환에서 장내 세균 유래 구조 구성 요소 및 미생물 대사 산물의 수준을 높입니다. 이것은 CVD의 개발을 가속화합니다(Battson et al . 2018). 대사 증후군이나 비만과 같이 심장에 영향을 미치는 여러 장애는 장내 미생물군집에 특정 박테리아 또는 박테리아 군이 존재하는 어린 시절의 출생 후 미생물군집 획득이 방해받거나 불충분하거나 환경 미생물에 조기에 노출되는 것과 관련이 있습니다. 또한 IBD와 같은 장 질환 환자는 고전적인 위험 요소가 없음에도 불구하고 관상 동맥 심장 질환의 위험이 증가합니다. 이것은 장과 심장 사이에 존재하는 추가적인 연결을 나타냅니다(Rogler and Rosano 2014 ). 위의 증거들을 종합하면 ‘장  심장축’ 이라는 장과 심장 사이에 양방향 통신망이 존재함을 시사한다 .

 

죽상동맥경화증의 병태생리학은 GM에 대한 변경에 의해 영향을 받는 대사 및 염증 성분을 포함합니다(Battson et al . 2018 ). 새로운 보고서는 식이성 지질 섭취, GM 및 죽상동맥경화증을 연결하는 새로운 경로를 제안합니다. 식이 포스파티딜콜린(레시틴)으로부터 베타인, 콜린 및 TMAO 대사산물의 생성은 GM에 의한 대사에 의존하며, TMAO는 CVD 위험과 가장 강한 양의 상관관계가 있는 것으로 나타났습니다(Tang and Hazen 2014 ). 연구에 따르면 TMAO는 담즙산 합성을 감소시키고 죽상동맥경화증 증가와 관련된 역 콜레스테롤 수송을 억제합니다. 그러나 정확한 메커니즘은 여전히 ​​파악하기 어렵습니다(Bäckhed 2013). 또한, 클라미디아 폐렴 및 헬리코박터 파일로리균에 의한 만성 감염은그리고 후속 면역 반응은 죽상 동맥 경화증의 발병에 필수적입니다. 또한, 다양한 연구에서 증가된 혈청 LPS(내독소) 수치와 죽상동맥경화증 사이의 연관성을 지지합니다. IBD 또는 간경변증 환자는 장 장벽 기능이 손상되어 더 높은 혈청 LPS 수준을 초래하고 죽상경화증의 발병률이 증가합니다. LPS는 저밀도 지단백질(LDL)과 상호작용하여 지단백질 대사에 영향을 미치고 내피 세포 손상을 유도하며 과산화물 음이온의 방출과 LDL 산화를 자극합니다. 산화된 LDL은 거품 세포로의 변형을 자극하는 대식세포로부터 사이토카인(IL-1 및 TNF-α)의 방출을 촉진합니다. 이러한 기능은 함께 죽상경화증의 발달과 진행에 기여합니다

 

1. 혈관내피세포의 글리코캘릭스가 혈관의 1차 방어/면역막역할을 한다

우리 몸의 모든 세포는 당사슬로 덮여 있습니다

혈관 내피세포도 마찬가지로 당사슬로 덮여 있습니다.

질병의 예방과 발생, 자연치유에서 가장 중요한 개념이 1차 방어막/ 장벽이다..  

질환의 시작도, 치유의 시작도 이곳에서 시작해야한다.. 

혈관내세포의 글리코캘릭스(당사슬)이 혈관 호메오시스의 지휘자의 역할로 떠오르고 있다.

정상적인 생리상황에서 혈구세포의 혈관벽과의 접착 뿐만 아니라 혈액내 거대분자에 대한 혈관 투과성의 조절에 중요한 역할을 하고 있다.

혈과내피세포의 글리코캘릭스 방어막이 동맥경화를 예방하는 중요한 기능을한다.. 심혈관질환의 예방과 치료에 주요 타켓이다..

글리코캘리스 합성효소와 혈관내의 글리코캘릭스 높이를 측정하면 심혈관질환의 위험도와 예후를 아는데 가치가 있을 것이다

혈관내피의 glycocalyx당사슬의 역할

      1. 1차 물리적 방어막 역할 –  혈액내 단백질 및 LIPOPROTEIN/지단백을 포함한 거대 단백에 대한 혈관내피세포 보호를 위한 1차 물리적 장벽 역할을 한다 –  심혈관질환 및 동맥경화에 대한 1차 방어막 역할을 한다
      2. 내피 glycocalyx는 SOD를 가지고 있어서 산화적 손상으로 부터 내피를 보호하면서, 
      3. NO합성효소를 활성을 조절하여 혈관을 확장시켜 순환을 원할하게 한다..  
      4. 글리코캘릭스는 PLT와 백혈구의 혈관내피세포와의 adhesion에 관여(부착을 약화)하여 염증을 조절한다
      5. 염증억제효과 :  신체의 염증을 조절하는 각종효소의 작용하는곳으로 역할, 면역세포간의 통신을 원활한다

      6. 글리코캘릭스/당사슬의 손상으로  동맥경화증 ,고지혈증 , 고혈당증이  유발됨을 알수 있다
      7. 당사슬의 손상으로  동맥경화증 ,고지혈증 , 고혈당증이  유발됨을 알수 있다
      8. 약한 당사슬층은콜레스테롤의 동맥침투를 유발하여 죽종을 형성하게한다
      9. 아래의 상황에 의해 야기된 염증으로부터 혈관을 보호한다 

– – 고지혈증, 고지, 고탄 다이어트,  흡연, 당뇨병, 운동부족, 노화 등, 중금속, 환경호르몬, 내독소, 당독소, 호모시스테인, 지방독소에 의한 염증 

 

혈관내피장벽 글리코캘릭스 기능장애의 조기 징후는? 

장기 기아의 조기 경고 징후에는 차가운 손과 발, 다리 경련,  피부 문제, 머리카락 가늘어짐, 피로, 집중력 부족, 기억 상실, 특정 눈 문제, 청력 상실, 심한 PMS, 발기 부전, 고혈압, 느린 상처치유,제2형 당뇨병이 포함될 수 있습니다. . 이러한 모든 조기 경고 신호는 신체의 가장 작은 혈관인 미세한 모세혈관에 숨겨진 문제로 인해 발생할 수 있습니다

glycocalyx가 BBB의 투과성을 유지하는 메커니즘은 주로 다음과 같습니다. 

첫째, 빽빽한 ​​덤불 모양의 구조는 물리적 격리 효과를 나타낼 수 있습니다( Kutuzov et al., 2018 ). 

둘째, GAG의 측쇄에 있는 HS와 CS는 음전하를 띤다. 따라서 글리코칼릭스는 알부민과 같은 음으로 하전된 분자가 전하 반발로 인해 BBB를 통과하는 것을 방지할 수 있습니다( Deen et al., 2001). 

셋째, 내피 글리코칼릭스가 손상된 후 염증 분자와 기질 금속단백분해효소(MMP)의 수치가 증가하여 BBB를 형성하는 긴밀한 상호작용을 방해하고 혈관 투과성을 더욱 증가시킵니다.

BBB 뇌혈관 장벽 – 글리코캘릭스

혈액뇌장벽(BBB)은 주로 혈관주위세포 내피세포, 글리코칼릭스, 기저막 및 성상세포로 구성됩니다. 

BBB의 글리코칼릭스는 혈관 투과성, 염증, 혈액 응고 및 산화질소 합성을 비롯한 많은 중요한 생리학적 기능에서 필수적인 역할을 합니다. 

연약한 글리코칼릭스에 대한 손상은 BBB의 투과성 증가, 조직 부종, 신경교 세포 활성화, 염증성 케모카인 발현의 상향 조절, 궁극적으로 뇌 조직 손상으로 이어져 사망률을 증가시킬 수 있습니다.

 

BBB는 민감한 뉴런이 독성 대사 산물과 순환계의 외인성 물질에 의해 공격받는 것을 방지합니다. 따라서 안정적이고 손상되지 않은 BBB는 뇌의 정상적인 생리 기능을 유지하는 데 중요합니다. BBB의 파괴, 내피 기능 장애 또는 모세관 변성과 같은 뇌혈관 기능 장애는 또한 신경 염증, 노화와 관련된 인지 저하, 다발성 경화증, 뇌종양 및 간질을 포함한 많은 신경계 질환의 발병 및 진행과 관련이 있습니다

BBB 내피의 글리코칼릭스가 손상된 후 미세순환과 관련된 일련의 병태생리학적 변화가 발생합니다. 글리코칼릭스가 분해되면 BBB의 투과성이 증가하여 신경부종이 발생합니다. 내피 세포의 노출된 표면 수용체와 결합하는 백혈구 및 혈소판의 수가 증가하여 염증, 혈액 응고 반응, 대뇌 미세순환 허혈 및 신경 조직 손상을 유발합니다

2. 혈관내피세포의 글리코캘릭스의 손상은 혈관 염증과 혈관누수로 동맥경화의 시작점이다

새로운 의료 과학은 전체 순환계를 보호하는 glycocalyx의 중요성을 밝힙니다.

과거에는 혈관이 단순한 관인 것으로 생각되었습니다. 그러나 오늘날의 고해상도 비디오 현미경을 통해 순환계 전체가 동맥, 정맥 및 모세 혈관의 내벽을 보호하는 젤과 같은 안감으로 코팅되어 있음이 밝혀졌습니다.

glycocalyx는 세 가지 중요한 방식으로 신체를 건강하게 유지합니다.

1.   첫째, 그것은 산화 질소의 생성을 자극하는 자연적인 방아쇠로 기능합니다. 

산화 질소는 혈류와 혈압을 조절하는 데 중요합니다. 글리코칼릭스는 항산화 제를 저장하고, 산화 질소와 함께 작용하면 장기가 요구할 때 필요에 따라 혈류를 증가시킵니다. 예를 들어 위층으로 걸어 갈 때. 또는 두뇌가 어려운 문제를 겪고있을 때도 마찬가지입니다. 결론 : 몸은 혈류를 효율적으로 조절하기 위해 두껍고 건강한 혈당을 필요로합니다.

2   번째는, 글리코 칼릭스 건강한 신체 더 때 혈류 증가 미세 혈관 시스템의 이용 가능한 모세 혈관으로 결합 할 수있다. 이것은 운동 할 때와 같이 신체의 활동 수준에 따라 영양분과 산소의 공급과 폐기물 및 이산화탄소의 제거를 조절하는 데 중요합니다. 결론 : 혈류 조절이 중요하지만 글리코 칼 릭스는 장기가 영양분과 폐기물 제거를 요구할 때 신체가 더 많은 모세관에 맞물 리도록합니다.

3.   세번째로, 모세관은 단순한 중공 튜브 그 이상입니다. 실제로, 그들의 내부 표면은 유체 누출, 혈액 응고 및 염증을 통한 모세관의 손실을 방지하는 비-스틱 당밀로 코팅된다. 이 코팅은 불필요 할 때 고착을 방지하고 혈액 응고와 염증을 억제합니다. 예를 들어, 몸이 건강하면 간단한 상처를 치료하거나 감염과 싸울 수 있습니다. 

결론 : 건강한 혈관내피의 glycocalyx는 혈류가 증가 할 때 더 많은 모세 혈관과 결합 할뿐만 아니라 모세 혈관 네트워크 및 전체 혈관계를 악화 및 손실로부터 보호합니다.

3. 동맥경화의 원인과 기전

동맥경화의 기전

1,  혈관내피 방어/면역 장벽인 글리코캘릭스의 장애 – ⇒ 당화장애

2, 혈관장벽을 공격하여 혈관에 염증을 일으키는 원인 

    • 고혈압, 외부 손상과 같은 혈관에 미치는 물리적 요인
    • 세균이나 독소에 의한 면역 세포 활성화
    • 스트레스,
    • 활성산소 등 산화스트레스 
    • 흡연,
    • 중금속,
    • 환경호르몬,
    • 대사 단백질 독소 – 호모시스테인, 
    • 당분 과섭취로 당화 >> 당독소 증가
    • 지방독소 ;  트랜스 지방이나 과산화 지방 섭취

3, 산화된 LDL-CHOL이 혈관장벽을 통과하여 내피세포로 들어와 동맥경화 시작 

동맥경화의 원인과 기전 

 

  • 1차 방어면역벽인 혈관내피장이 튼튼하여 투과성이 증가하지 않으면 염증을 일으키는 sdLDL, 등 공격인자가 못들어 올 것이다… 
  • 면저 방어벽이 손상되지 않도록 하는 것이 최선책이다 >> 중금속, 환경호르몬, 호모시스테인, 활성산소 등을 먼저 해결하는 것이 우선이다
  • 스타틴 같은 현대의학적 약물 치료는 대부분 사후 약방문이다…응급조치일 뿐이다  
  1.  위장관불균형 ,,  위산저하, SIBO, 장누수증후군으로 1차 장장벽 손상 >>>  위장관 투과성 증가  >>  독성, 내독소 및 염증 증가  >>  여러 장기 및 혈관으로 이동 >>  
  2. 영양불균형 증가  vIT B 6,9,12 결핍으로 호모시스테인 증가  >>  활성산소 증가 하여 혈관벽 내피 글리코장벽 공격
  3.  영양불균형  >>  당독소 증가  >>  현관내피 세포 염증 및 당화장애 야기하여 글리코캘릭스 생성 방해하고 내피세포를 손상시킨다
  4. 영양불균형 (당독소, 산화, 트랜스 지방) >> 산화LDL콜레스테롤 생성 >> 산화 LDL은 세포의 LDL수용체가 인식을 못해 세포내로 흡수되지 못하고 손상된 혈관내피장벽,, 혈관누수,,, 혈관투과성 증가 >> 
  5. 혈관내피의 글리코캘릭스 장벽 손상   >>>  혈관누수 발생  
  6. 내피세포 기능 장애 야기하여 히알루론산과 헤파린설페이트 감소 내피 글리코캘릭스의 방어기능손상 >>  혈관투과성 증가, 혈액응고 증가, 혈소판 응집증가, 트롬빈 형성 증가 , 백혈구의 혈관내피세포에 ,Adhesion and migration 증가  
  7. 손상된 혈관내피세포로 산화 LDL콜레스테롤이 들어와 국소적 염증을 일으키고 대색세포를 끌어 들인다
  8. 대식세포들이 LDL을 탐식하여 포말세포가 된다
  9. 포말세포는 콜레스테롤을 처분할 수 없어 포말세포가 죽는다
  10. 죽은 포말세포에서 나온 내용물이 활성산소를 만들고 활성산소들이 주변 조직을 공격한다
  11. 증가된 활성산소와 조직손상은 더 많은 대식세포들을 끌어 당기고 염증을 저 증가시켜 주변 조직을 더 손상시켜 반흔/상처와 혈관이 좁아져서 동맥경화증을 초래한다
  12. 심장발작이나 뇌졸증이 증가한다.. 

3_1. 혈관손상 및 동맥경화의 기본 기전? : 당화장애로 혈관내피 방어막 역할을 하는 glycocalyx 손상

당화장애에 의한 혈관내피의 glycocalyx(당사슬) 부족과 기능이상은 

어떻게 심장질환(협심증, 심근경색)과 뇌경색을 일으키나요?

**  혈관내피세포의 당화장애의 요인은 만성염증과 활성산소의 증가

1)  당독소 증가

2) 해독불균형 ;  중금속, 환경호르몬, 내독소,  호모시스테인, 지방독소 증가 

3)  대사장애와 위장관불균형으로 글리칸 공급감소

4) 에너지 대사 장애 합성대사 감소  – 내피세포의 미토콘드리아 장애 

1) 당독소

Hyperglycemia induces formation of advanced glycation end products (AGEs) that bind to their receptors (RAGE) present on endothelial cells, smooth muscle cells, monocytes and macrophages,thus promoting vascular inflammation, endothelial dysfunction, and prothrombotic state.

고혈당, 설탕, 정제탄수화물, 액상과당 등에 의해 유래돤 비효소적당화(Glycation)에 의해 생성된 AGEs(최종당화산물)은 염증과 활성산소의 공장역할을 합니다..  

 AGEs(최종당화산물)은 혈관내피세포, 근육세포, 대식세포의 수용체에 접합하여 염증을 일으키고, 혈관내피세포안에 당화장애를 일으켜 glycocalyx의 생성을 방해하고, 혈관내피세포를 손상시키며, 동맥경화 전상태를 야기하게 된다

Hyperglycemia and AGEs also cause generation of reactive oxygen species (ROS), which in turn increase AGE and oxidized low-density lipoproteins (ox-LDL) formation. These pathways are all involved in the development of atherosclerosis and plaque progression/destabilization in diabetic patients

고혈당과   AGEs(최종당화산물)은  염증과 활성산소의 공장 역할을 하며 LDL-콜레스테롤 산화시켜서 염증과 활성산소, 산화형 LDL콜레스테롤이 증가하게 됩니다

이 과정이 동맥경화의 발달 기전이며 뇌졸증 및 관상동맥질환의 Plagque와 관련됩니다…

AGEs 는 아래 기전으로 동맥경화를 일으킨다..  

1)  혈관내피세포에서 PTM/glycosylation을 방해하여 glycocalyx(glycoprotein, PG)의 생성을 방해한다..

2)  이미 만들어져 있는 혈관내피벽의 당사슬을 손상시킨다.  

3)  혈관내피세포를 손상시키며

4)  간에서 apolipoprotein의 합성시 PTM/glycosylation(당화)을 방해한다..

위의 원인에 의해 당화장애가 발생하면 혈관내피의 당사슬이 손상되거나 부족해진다..  

당질지수가 높은 식사/패스트푸드 섭취시 혈관내 당사슬의 변화

glycocalyx(glycoprotein, PG)의 손상과 회복은 우리 세포내에서 끊임없이 역동적으로 일어난다

    • 일반적으로 모든 세포(혈관내피세포)에서 PTM/glycosylation(단백질 번역후 변형-당화)는 지속적으로 일어나기 때문에 이 과정이 방해를 받으면 몇 분에서 몇 시간내에 glycocalyx(glycoprotein, PG)/당사슬의 생성과 손상이 일어날 수 있다.
    • 그러나 회복할 때는 염증과 산화적스트레스, 당독소 등이 해결되야 하고, 11가지 필수당(glyconutrient)가 부족할 때는 회복이 느릴 수 밖에 없다….  
    • 그러므로 글리코영양소와 기타 필수영양소를 충분히 복용해야 혈관내피의 당사슬/glycocalyx가 빠르게 획복할 수 있다.. 

3_2 혈관내피세포의 미토콘드리아 기능장애

혈관내피의 글리코캘릭스의 1차 방어막이 손상되면 내피세포/미토콘드리아가 독소, 염증, 활성산소 등에 손상되어 투과성이 증가되어 동맥경화가 진행된다  

3_3. 혈관내피세포 당화장애 결과 - 글리코캘릭스 장벽 손상

1 endotherial dysfunction 혈관내피의 기능 장애를 야기한다.. 

 – 히알루론산과 헤파린설페이트의 감소로 NO, SOD의 이용 및 활용의 감소로 방어시스템의 손상으로  혈관내피세포 및 LDL이나 혈액내 단백질에 대한 산화적 스트레스 증가 

2.  increased vascular permeabilty 혈관투과 증가

3.  혈액 응고 증가 – 혈소판 응집 증가와 트롬빈 형성 증가

4.  백혈구의 혈관내피세포에 adhesion and migration증

3_4. Glycans regulation of inflammation

The signaling associated with these molecular patterns is part of the multistep process that results in leukocyte homing into affected tissues, a process initiated when leukocytes adhere to activated endothelial cells lining blood vessel walls.

이런 분자양샹들과 관련된 신호가 백혈구의 염증부위로 혈관내피세포와 접합후 이동하는 homing과정의 일부이다

This Velcro-like adhesion slows the rapidly flowing leukocytes, causing them to roll along the surfaces of the endothelial cells.

혈류를 따라서 빠르게 지나가는 백혈구가 내피세포쪽으로 이동하면서 접착하면 내피세포를 따라서 rolling하게 된다

Rolling leukocytes are able to bind tightly to glycoprotein receptors, called integrins, which can lead to penetration of the endothelial cell monolayer and its basement membrane.

회전rolling하는 백혈구는 인테그린이라는 당단백수용체에 강하게 연결하게되고 내피세포사이를 통과하여 염증 자리로 이동하게 된다

The mechanisms for the initial binding and rolling of leukocytes have been studied extensively and involve transient expression of highly regulated glycan-binding proteins, called selectins, that decorate the surfaces of leukocytes, activated platelets, and activated endothelial cells.

백혈구의 초기 결합과 롤링의 기전은 셀렉틴이라고 하는 당사슬과 결합하는 단백질이 역할을 한다

Selectins are exquisitely specific at binding to certain glycan structures. One of the primary determinants for their binding specificity is the tetrasaccharide known as sialyl Lewis x.

혈관내피세에 있는 e-셀렉틴은 백혈구 세포벽의 특수한 당사슬인  sialyl Lewis x.와 결합한다

The unique properties of the interactions between a selectin protein and its specific glycan ligand are critical to slowing leukocytes down so that they can bind to and then extravasate into inflamed tissue.

셀렉틴과  sialyl Lewis x. 즉 당사슬과 셀렉틴의 결합은 백혈구의 염증자리로의 이동에 필수적인 과정이다

Selectins and their glycan ligands also play a role in tumor metastasis (Dube and Bertozzi 2005Laubli and Borsig 2010St Hill 2011).

암세포에는 셀렉틴과 당사슬과의 결합이 암전이와 관련된다

Glycoconjugates such as collagens, laminins, and sulfated proteoglycans that surround endothelial and other cells also play critical roles in immune cell infiltration of tissues.

혈관내피세포 주위에 존재하는 콜라겐, 라미닌, 히알루론, 헤파란설페이트 같은 당사슬복합체는 염증부위로의 면역세포의 이동에 아주 중요한 역할을 하고 있다

Leukocytes secrete hydrolases, enzymes that degrade extracellular matrix glycoconjugates and release bioactive glycan-containing fragments in the extracellular milieu.

백혈구는 세포 외 매트릭스 복합 당질을 분해하는 가수 분해 효소를 분비하여  세포 외 환경에서 생리적 활성 글리 칸을 만들어 분비합니다

These glycan-containing fragments help perpetuate inflammation by affecting leukocyte chemotaxis, activation, and differentiation.

이 글리칸을 함유 단편들이  백혈구의 주화성, 활성화 및 분화에 영향을 미치는 염증반응을 도와줍니다.

For example, fragments of the polysaccharide hyaluronan are pro-inflammatory as a result of their ability to bind to a class of receptors called Toll-like receptors and serve as “danger signals” of acute cell injury or infection.

예를 들어, 히알루론산 다당류는 Toll-like 수용체에 결합하여 급성 세포 상해 또는 감염 ‘위험 신호’로서 역할을 하며 염증의 전구 상태이다  .

The steps in inflammation that are controlled by glycans and glycoconjugates represent potential novel targets for therapeutics that could improve on current treatments like broad-acting steroids.

글리 칸과 복합 당질에 의해 제어되는 염증의 단계는 광범위한 작용 스테로이드와 같은 현재의 치료에 향상시킬 수있는 치료제에 대한 잠재적 인 새로운 목표를 나타냅니다.

In addition, advances in medicinal chemistry now allow for the rational design of a class of drugs—glycomimetics—that are based on the bioactive conformations of functional glycans

의약 화학의 발전은 이제 약물-glycomimetics 기능성 글리 칸의 생리 활성 입체를 기반으로하는 클래스의 합리적인 디자인을 가능하게 합니다

(Imberty et al. 2008Ernst and Magnani 2009Magnani and Ernst 2009Garber et al. 2010Chabre et al. 2011Drozdova et al. 2011Jandus et al. 2011).

 For example, cell adhesion mediated by selectins underlies the vascular occlusion crises that characterize sickle cell anemia.  셀렉틴에의해 매개되는 세포부착이 겸상벅혈구빈혈이 특징인 혈관폐색증을 이해하게 합니다

One company has recently designed a small-molecule antagonist that binds to selectins and is now in clinical trials as a treatment for this disease.

한 회사는 상기 질환의 치료를 가능케하는 셀렉틴과의 결합을 방해하는 물질을 디자인하였다

Other companies are investigating the use of antibodies directed against a selectin and its ligand. Meanwhile, the already approved drug heparin is known to block inflammation by blocking selectin interactions.

다른 회사는 셀렉틴 및 그 리간드에 대한 항체의 사용을 조사한다. 한편, 이미 승인 된 약물은 헤파린 셀렉틴 상호 작용을 차단함으로써 염증 반응을 차단하는 것으로 알려져있다.

As a result of these advances, the study of functional glycans represents a source of leads for novel therapeutics for treating inflammation and a variety of other human diseases.

이러한 진보의 결과로서, 기능 글리 칸의 연구는 염증과 다른 다양한 만성질환을 치료하기위한 하나의 최고이 중요한 힌트를 제공한다

The key roles played by glycans in inflammation and the trafficking of white blood cells to tissues also helped stimulate interest in understanding the physiological importance of glycans in cell adhesion and cell signaling more broadly.

염증반응과 조직으로의 백혈구이동에 관여하는 글리칸/당사슬의 주기능은 세포의 부착과 광범위한 세포간의 신호교환/커뮤니케이션에 있어서 당사슬이 중요한 기능을 한다는 것이다

Inflammation, both chronic and acute, underlies the pathology of a broad range of diseases, including diabetes, cancer, arthritis, asthma, heart disease, and infectious disease (Barreiro and Sanchez-Madrid 2009Celie et al. 2009Kobayashi et al. 2009aKorpos et al. 2009Langer and Chavakis 2009Schauer 2009Sperandio et al. 2009McEver 2010McEver and Zhu 2010Sorokin 2010Zarbock et al. 2011). Glycans play a key role in inflammation at many levels.

염증은 급성이던 만성질환이든 당뇨, 암, 관절염, 천식, 심장질환, 동맥결화, 감염질환을 포함한 모든 질환의 발생 및 병리기전이다…   당사슬은 염증에 있어서 중심적역할을 수행하고 있다

Inflammation begins with the generation of multiple cytokines by various cell types that react to pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) or danger-associated molecular patterns (DAMPs) arising from damaged tissues.

염증은 병원체나 손상된 조직에서 분비되는 물질(병원체의 내독소나 LPS, 당사슬/손상된 조직의 HSP, 하이알룬, ECM-헤파린설페이트 등,  ATP, uric acid, DNA )들과 반응하는 여러 세포들에 의해서 생성되는 많은 싸이토카인과 함께 시작된다

Many of these molecular patterns are glycoconjugates, and many cytokines themselves bind to endogenous glycans.

위의 염증에 관련된 많은 종류의 물질들이 대부분 당사슬이다. 많은 싸이토카인 들은 당사슬과 결합한다

More recently recognized is the fact that glycans found in an individual host, such as a human, can serve as self-associated molecular patterns (SAMPs) that dampen inflammation and that SAMPs can be mimicked by microbes (mSAMPs; Varki 2011).

가장 최근에 밝혀진 사실은 사람에서 발견되는 당사슬이 염증을 악화시키고 미생물과 비슷한 SAMP역할을 하는 것이다

3-5. Glycans' Multifaceted Role in Cardiovascular Disease 당사슬의 심혈관질환, 동맥경화에 대한 역할

Cardiovascular disease is the leading cause of death worldwide (Nieuwdorp et al. 2005Broekhuizen et al. 2009).

심혈관질환은 전세계의 사망의 주원인이다

It has recently become clear that the glycocalyx of vascular endothelial cells plays a critical role in the etiology of cardiovascular disease.

최근에 혈관내피세포의 당사슬이 심혈관질환, 동맥경화의 발병기전에서 제일 중심적인 역할을 하는 것으로 밝혀졌다

This glycocalyx is comprised of membrane glycoproteins, proteoglycans such as syndecans, and associated glycosylated plasma proteins.

당사슬은 세포벽에 붙어 있는 당단백, 단백다당(신데칸), 혈액 및 체액속의 당단백으로 구성되어 있다

The molecules hyaluronan and heparan sulfate glycosaminoglycans are major components of the endothelial glycocalyx.

히알루론과 헤파란설페이트가 혈관내패세포의 당사슬의 주요 성분이다

 Normally, these glycans protect the vasculature from damage, but disruption or damage of the endothelial glycocalyx contributes directly to the onset of atherogenesis.

히알루론과 헤파란설페이트가 여러 산화적스트레스나 손상으로부터 혈관을 보호하고 있으며, 이런 당사슬이 손상되면 동맥경화의 직접원인이 된다

The endothelial glycocalyx regulates important enzymes such as nitric oxide synthase and superoxide dismutase and serves as a barrier to macromolecules.

내피세포의 당사슬이 산화적스트레스에 대한 방어막 역할을 하는 NO합성효소, SOD를 조절하고 잇다

In noninflammatory states it also prevents the adherence of platelets and leukocytes (Nieuwdorp et al. 2005).

또한 염증이 없는 상태에서는 내피세포 당사슬이 혈소판이나 백혈구의 응집을 방어하고 있다

Diabetes, another chronic disease of increasing prevalence and concern, is a major cause of atherosclerosis.

당뇨와 만성질환들이 동맥경화의 주 요인이다

One current model suggests that abnormal expression of proteoglycans or glycosaminoglycans in diabetics contributes to the binding of cholesterol-rich lipoprotein particles at sites in the vascular endothelium.

당뇨환자에서 단백다당이나 GAG뮤코다당체(히알루론산이난 헤파란설페이트)이 정상적으로 만들어지지 않거나 손상되면 손상된 혈관내피세포에 산화된 LDL-콜레스테롤이 접촉하여 흡수된다

Localized inflammation results in infiltration of macrophages mediated by selectins, which then take up the lipoprotein particles to become foam cells, leading to a plaque that eventually occludes the blood vessel (Tannock and King 2008).

손상된 혈관내피세포에 들어온 산화된 LDL콜레스테롤은 국소적인 염증을 일으키고 마크로파지를 끌어 들이게 된다.

대식세포들이 LDL-콜레스테롤을 탐식하여 포말세포(foam cells)이 된다

      • 포말세포는 콜레스테롤을 안전하게 처분 할 수 없어 포말세포가 죽게된다

      •  죽은 포말세포에서 나온 내용물이 활성산소를 만들고 이 활성산소들이 주변 조직을 공격한다

      •  증가된 활성산소와 조직손상은 더 많은 대식세포들을 끌어 당기고 염증을 더 촉발시켜 주변 조직을 더 손상시켜 반흔/상처와 혈관이 좁아지게되어 동맥경화증을 초래한다

      •  심장발장이나 뇌졸증이 증가하게 된다

In contrast, heparan sulfate proteoglycans play an important role in the clearance of lipoprotein particles from circulation by the liver (Stanford et al. 2009).

헤파란설페이트가 충분히 존재해야 간에서 LDL의 제거가 용이하다..  

Nuclear and cytoplasmic protein glycosylation by the molecule O-GlcNAc also plays an important role in diabetic cardiomyopathy (Clark et al. 2003Jones 2005Fulop et al. 2007).

O-GlcNAc 당화가 당뇨병성 심근병증에서 중요한 역할을 한다

Recent studies show that the contractile machinery in the heart is heavily modified by O-GlcNAc and that both the modification and association of O-GlcNAc cycling enzymes are strikingly increased in diabetes (Ramirez-Correa et al. 2008).

O-GlcNAc 의 변형과  관계된 효소가 당뇨병에서 증가되어 있다

Both the glycocalyx of endothelial cells and the modification of contractile machinery and transcription factors regulating the expression of key cardiac proteins represent novel targets for therapeutic discovery.

혈관내피세포의 당사슬과 키역할을 하는 심장단백을 발현하는  전사인자와 심근의 수축력을 관장하는 O-GlcNAc의 변형 들이 최근 심장질환의 치료의 타켓이다

 

 1)  혈관내피 당사슬 – glycoprotein + PG(syndecans) = hiaruronan, HS 

                                 손상으로부터 혈관내피보호

                                 내피 당사슬이 손상되면 바로 onset of atherosclerosis

   nitric oxide synthase, SOD 같은 효소를 조절하여  내피 당사슬이 혈관 방어벽 역할을 하게 한다

    비염증상태에서 당사슬은  혈소판과 백혈구의 adherence를 방어한다

    – HA는 NO조절하고 내피 당사슬이 vacular permeability조절

      Extracelluar SOD는 HS에 붙어 있어서 항산화역할로 혈관을 보호한다

     내피 당사슬이 손상되면 HS에 붙어 있는 Extracellular SOD가 떨어져 나와 농도가 증가

 

Vascular permeability, nitric oxide release and the redox state

Endothelial glycocalyx disruption and coagulation

Glycocalyx as a barrier forleukocyte adhesion

   abnormal expression of proteoglycans or glycosaminoglycans in diabetics contributes to the binding ofcholesterol-rich lipoprotein particles at sites in the vascular endothelium

 

Foam Cells are fat-laden immune cells of the type macrophage.

They are an indication of plaque-build up, or atherosclerosis, which is commonly associated with increased risk of heart attack and stroke

Foam cells are formed when the body sends macrophages to the location of a fatty deposit on the blood vessel walls.[1] The macrophage surrounds the fatty material in an attempt to destroy it. The cell becomes filled with lipids (fats). The lipids surrounded by the macrophage give it a “foamy” appearance.

 

혈액 내 단구에서 유래하는 혈관벽의 대식세포가 지방을 탐식하여, 세포 내에 많은 양의 지방적(주로 콜레스테롤)이 축적된 세포. 저밀도지방단백질(LDL)이 화학수식을 받은 변성LDL의 스캐빈저수용체를 매개로 세포 내로 이입시킴으로써 포말화가 된다. 포말세포의 출현은 고콜레스테롤 혈증에서 동맥경화를 일으키게 하는 중요한 요인이다. 생체에 존재하는 변성LDL로서는 산화LDL이 유력하다.

 

1)   혈관벽의 콜라겐 당화 손상 –  혈관의 탄력감소 –> 혈압 상승,   혈관의 약화로 동맥류 발생 –> 뇌출혈 증가

2)  심장발작이나 뇌졸증의 위험성 증가 

기전) 

  •  glycation과 당화손상/최종당화산물에 의한 활성산소/염증 –> 혈관내피세포에 염증으로 동맥혈관 내피세포의 상처 발생
  • 고혈당이 지속되면 LDL도 Glycation된다
  •  LDL-콜레스테롤이 손상된 혈관벽 속으로 유입되어 염증과 산화 발생하여 대식세포를 끌어드리게 된다
  • 대식세포들이 LDL-콜레스테롤을 탐식하여 포말세포(foam cells)이 된다
  • 포말세포는 콜레스테롤을 안전하게 처분 할 수 없어 포말세포가 죽게된다
  • 죽은 포말세포에서 나온 내용물이 활성산소를 만들고 이 활성산소들이 주변 조직을 공격한다
  • 증가된 활성산소와 조직손상은 더 많은 대식세포들을 끌어 당기고 염증을 더 촉발시켜 주변 조직을 더 손상시켜 반흔/상처와 혈관이 좁아지게되어 동맥경화증을 초래한다
  • 심장발장이나 뇌졸증이 증가하게 된다

진단) 

  • CRP(C-reactive protein/C반응단백질) – 심장발작이나 뇌졸층의 예측인자로  체내 염증이 높을 때 수치 증가한다

예방 )

  • 운동, 체중감량, 항산화제 복용,  콜레스테롤/지질 저하제 투여
  • glycans(MAC) 투여
    • glycans(MAC) 들은 면역조절기능, 항감염기능, 자가면역의 교정기능, 항산화기능(유리활성기의 중화, 포말세포의 형성방지, 판형성과 병진행의 중단, SOD와 글루타치온 증가) 을 수행한다
    • LDL,HDL의 apolipoprotein의 Glycosylation ;   합성과정에서 정상적인 당화(glycosylation)이 안되어  단백질과 당질(8가지 glycans)이 결합되지 못하고 당질이 없는 LDL/HDL단백질(unfolding protein)을 생성하여  콜레스테롤과 중성지방을 운반하는 기능을 하지 못하게 되므로 혈중 콜레스테롤이나 중성지방이 높아진다
    • Sialylation of apolipoprotein 이 CHD예방이 가능하다
    • 엔아세칠글루코사민, 갈락토스, 만노스, NANA(엘아세틸뉴라믹산, Sialic acid)의 부족이나 당화(glycosylation)이 안되면 심장병의 원인이 된다
    • 퓨코스는 혈중콜레스테롤을 낮추고, 항응고 작용이 있다

 

 

stent thrombosis(스텐트 혈전증)의 공포

1)  스텐트 혈전증이란?  
 
스텐트혈전증이란.  스텐트 삽입술 시행 후 그 자리에 혈전이 생겨 혈관을 막아 부작용을 일으키는 것을 말한다.
혈전증의 발생을 방지하기 위해서는 스텐트 삽입전 헤파린을 2000유닛 내지 5000유닛까지 투여하고, 아스피린은 시술 24시간 전부터 최소 2시간 전까지 300mg, 플라빅스는 시술 직전까지 300mg 내지 600mg가 투여되어야 하며, 스텐트 삽입시 최적의 충분한 스텐트 확장을 통하야 시술 후 잔여 협착을 최소화하고, 스텐트 삽입 후 매일 아침 1회 아스피린 100mg내지 300mg,  플라빅스 75mg이 투여되어야 하는 것으로 알려져 있다..  
 
2)  약은 평생 먹어야 합니다. 약을 먹음으로써 수명이 증가합니다. 
그리고 스텐트 시술을 받은 이후에 자의로 투약을 중단하면 1년에 0.5% 내외의 확률로 (1000명 중 5명) 스텐트 혈전증이 발생하여 급사합니다.
 
3)  스텐트 혈전증이 발생하는 원인  
 
스텐트 혈전증이 발생하는 원인은 의학적으로 그 근거가 명확하지 않은 것으로 알려저 있습니다.
삽입한 심혈관스텐트에 포함된 물질과 이물반응이 그 원인일 수도 있고, 스텐트를 확장하는 과정에서 혈관벽에 쌓여 있던 플라그(plaque)이 터짐으로써 내부에 고여있던 혈전이 유출되어 발생하는 것이 원인이 될 수도 있으며, 심혈관스텐트를 삽입하는 시술자의 과실 또한 환자의 내적 소인으로 인하여 혈관 내벽에 박리가 발생한 것이 원인이 될 수도 있습니다.. 
 
다만 스텐트 혈전증이 발생하는 원인이 불명확한데 비하여, 스텐트혈전증을 예방하기 위한 조치는 비교적 명확한데, 그 조치는 적정용량의 항응고제 및 항혈소판제를 복용하는 것이다..  
이러한 이유로 법원은 스텐트혈전증이 발생하는 것만으로는 의료기관에 책임을 묻지는 않으나, 스텐트혈전증 예방을 위한 조치를 충분히 이행하지 않는 경우는 의료기관에 책임을 묻는 사례가 있다..  

A 심혈관질환 - 기능의학적 치유

동맥경화, 관상동맥질환, 뇌졸증 등 혈관성 만성질환의 통합의학적 치유 방법은? 혈관내피방벽을 복구하여 혈관누수와 염증을 해결하는 것이다...

A-1. 심혈관질환 기능의학 진료 순서

동맥경화 위험도 측정

1, CAC 동맥경화석회화
2. 중성지방-혈당 지수

    • 인슐린저항성 ; Tg/HDL 비율 > 3이상이면 인슐린저항성+ 대사증후군 있다고 의심 할 수 있다
    • 총콜레스테롤 180-240 
    • LDL = 총콜레스테롤-중성지상/5
    •  sdLDL 측정이 중요
      • 총콜레스테롤이 높아도 sdLDL이 낮으면 아무 문제 없다 > 치료(-)
      • 총콜레스테롤이 낮아도 HDL ; TG이 1:2.5가 넘으면 보통 sdLDL이 B타입이다 > 치료(+)
      • 스티틴으로 총콜레스테롤은 낮아 졋어도 HDL/TG>2.5이고  sdLDL이 B타입이면 > 저탄고지, 인슐리저항성개선
      • 콜레스테롤 높지만 TG/HDL<2.5, sdLDL이 A타입이면 스타틴약 복용 안해도 된다

3. 요산수치 ; 관상동맥석회화 예측 하는 BIOMARKER로 활용가능하다
중등도 관상동맥석회화가 발생한 성인의 기저치 평균 혈청 요산 수치는 6.6mg/dL로,
발병하지 않은 성인 5.8mg/dL보다 유의미하게 높았다(P<0.001)

4. ADMA (Asymmetrical dimethyl Arginine) 혈액측정

5. 호모시스테인 검사  –  기능의학적 optimal range ㄷ유지 

6. MTHFR유전자 검사 – 변이 확인  ,,  변이확인시 B2, Quetrefolic B9제제 필요  

1단계 기초 문진․ 사전 설문지 & 전문의 진료

2단계 검사시행 -> 기본검사 & 정밀검사 (8시간 공복 필요)
 (참고 : 결과보고는 검사항목에 따라 최소 하루에서 최대 2주정도 소요됩니다)


원인(영양의 불균형, 환경오염 독소-중금속, 환경호르몬, 잘못된 식습관)과 기전(7 자연치유력과 7코어불균형)을 찾아야 근본 치유가 가능하기 때문에 반드시 검사가 필요합니다..  

    •  MDS / MDS Toxic load, 
    • 위산분비능검사, 
    • IgG4(장누수)검사,
    • 장내마이크로바이옴 검사,
    • 소변유기산검사
    • 모발 중금속&미네랄 검사, 

 

3단계 기능의학 검사 결과 상담,  ;  만성질환의 원인(영양불균형, 중금속, 환경호르몬중독, 스트레스)과 기전(7 자연치유시스템 불균형)을 확인하고 치료 계획 수립하기 

4단계    최종 진단후  라이프 스타일(식이 및 습관) 교정 상담

5단계 처방 및 처치

    • 현대의학적 치유
    • 기능의학적 치료 ; (클린, 맞춤정맥영양해독주사 & 맞춤 기능의학식품 및 메디칼푸드 처방 & 자세교정)

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A-2. 심혈관질환 클린 프로그램

1) 우리몸과 세포의 면역력을 떨어뜨리는 잘못된 음식과 식이습관, 행동습관 등을 교정하고,

2) 해독과 복구치료 : 세포방어/면역시스템을 손상시키고, 면역력을 만드는 당화(glycosylation)을 방해하여 면역력을 떨어뜨리는 장누수증후군, 유해산소, 만성염증, 내외독소, 독성지방을 해결하여 면역시스템이 빠르게 회복될 수 있도록, 주사 및 영양제의 형태로 필요한 비타민, 미네랄, 필수지방산, 필수아미노산, 식이섬유, 유산균 등을 충분히 섭취하게 하여 해독을 해야 한다

3) 면역/방어시스템을 만드는 과정인 당화(glycosylation)을 강화하고 활성화해야 한다

세포의 1차 면력/방어시스템인 세포벽의 당사슬, 기관지, 위장관의 뮤신(당단백), 점막층 방어벽 역할을 하는 GAG(콘드로친, 헤파란, 케라틴)와 히알루론산, 콜라겐 – 복구,재건

2차 면역/방어막 역할을 하는 백혈구 및 대식세포, 자연살상세포, T림파구 들의 기능적 활성화와 구조(안테나 역할을 하는 세포벽 당사슬) 강화

3차 면역/방어막 역할을 하는 당단백질인 면역글로불린(항체)과 보체를 생성하기 위해서는

반드시 기관지 및 위장관 점액세포, 면역 세포들의 당화(glycosylation)가 필요한데 이 과정에서 반드시 충분한 아미노산과 11가지 글리칸( 당영양소)가 필요하다.

또한 독소나 활성산소 염증 들은 이 당화과정을 방해하므로 해독제, 항산화제, 미네랄 등이 필요하다

위의 과정을 통해서 떨어져 있는 7코어 자연치유력(인체의 7 생리적기능)을 정상으로 회복시키는 프로그램이라 할 수 있습니다.

7코어 자연치유력(임상불균형) 복구

 

  1. 6R 장해독/면역치료  ;   위장관불균형 ;  위산저하, 장내미생물불균형, 장누수증후군 치료로 만성, 난치성질환의 자연치유 유도 

  2. 항상성조절치료 :  미라클 Cell Clean (메디칼푸드와 neutriceutical/치료기능이 있는 영양소 이용),  자율신경계, 호르몬, 면역 밸런스 치료 , 자율신경순환 강화 치료

  3. 면역증진 치료 ;  미라클 Cell Clean , 면역강화주사 요법  
  4. 해독치료 ;  미라클 Cell Clean ,  킬레이션(혈관해독주사), IVNT해독주사
  5. 순환개선치료  ;  미라클 Cell Clean , 기능의학 IVNT : 영양, 해독, 혈액량 개선 수액,  혈관킬레이션주사  
  6. 에너지/미토콘드리아 이상 치료 ; 미라클 Cell Clean , IVNT 기능의학 수액치료,  

  7. 세포재생력복구 치료 ;   미라클 Cell Clean ,  줄기세포활성화 치료, 구조적불균형 교정치료 

.

A-3. 나를 아프게 하는 원인 차단 - 라이프스타일 습관교정

대부분의 만성질환의 원인은 유전적소인에 더하여 잘못된 식이습관, 행동습관으로 영양불균형, 중금속, 환경호르몬 중독, 스트레스, 수면부족, 운동부족 등이다.. 

그러므로 치료를 위해서는 가장 먼저 해야할 것이 습관교정이다…

A_4. 심혈관질환 유전자 발현 조절하기

유전자 발현 조절하기 

후성유전자 ;  유전자 스위치 On Off를 조절하여 유전자 발현을 정상화시켜  MFP, UFP 예방하기

PTM(단백절 번역후 변형), 특히  효소적 당화(Glycosylation)를 정상화하기,

정상적  효소적 당화를 방해하는 것이 당독소, 염증, 중금속, 환경독소다..

방법 

1. 해독치료

2. 맟춤 영양공급

3,  습관변화  

A_5. 심혈관질환 클린 - 식이요법

피부장벽, 기관지, 위장관, 비뇨기계의 내피 뮤신장벽, 혈관과 사구체 내피 글리코캘릭스 장벽의 손상과 7코어 자연치유시슻템의 구조와 기능을 회복시키지 위해서는 도구(영양소)가 필요하다..  

면역불균형을 교정하기 위해서 먼저 중요한 것은 먼저 면역력에 좋은 음식이나 영양소를 찾기에 앞서 먼저 면역력의 구조와 기능을 손상시키는 습관과 음식, 독소를 중단하는 것이 제일 중요하다

화학 첨가물로 범벅이 된 식품은 해독을 담당하는 간과 신장에 무리를 줄 뿐만 아니라 장내 미생물 생태계를 어지럽혀 면역력을 떨어뜨려 각종 질병을 일으키고 노화를 촉진한다.

뿐만 아니라 독소는 지방 친화적이기 때문에 나쁜 식습관으로 몸속에 독소가 쌓이면 지방에 축적되고 체중이 증가하는 악순환이 반복된다.

독소와 독소를 내 몸에 축적하게하는 나쁜 식습과 행동들은 최종적으로 세포와 세포의 생명현상을 수행하는 과정에서 산화적스트레스와 염증으로 작동해서 위에서 애기한 면역력과 자연치유력을 구조를 만드는 과정을 방해함으로써 면역력과 자연치유력을 떨어뜨리고 여러 질환과 비만, 노화를 일으킨다

 

면역력, 자연치유력의 구조를 만드는 원료(영양소)가 되는 글리칸(glyconutrient)가 많이 들어 있는 음식은?

 

– 알로에베라, 약용버섯류, 엉거사과식물, 자운영속식물(콩과), 효모균, 옥수수, 아카시아 수액, 곡류껍질, 과일류의 펙틴, 검당질, 모유/초유, 해초류, 야자속살, 약용식물의 일부, 갑각류, 마, 연근 속에다당체 형태로 존재한다.

– 우리가 평소에 애기하는 섬유소들입니다.. 많은 섬유소들 중에 면역과 자연치유력의 구조를 만드는데 필요한 11가지 당질영양소(glycans, glyconutrient)가 많이 들어 있는 섬유소가 필요합니다..

이런 섬유소들을 유익균의 먹이라하여 프리바이오틱스라고도 합니다..

 

피부장벽에서 가장 중요한 세포간지질장벽을 복구하는데 가장 필요한 영양소는 ? 

리놀레인산과 같은 필수지방산이 acylaceramide 등에 존재하면서 장벽기능의 형성과정과 기능에 매우 중요한 역할을 하는 것이 증명되었다. 이는 필수 지방산의 경우 각질형성세포에서 생합성이 되지 못하기 때문에 섭취한 음식 등으로부터 공급되거나 피부에 도포된 후 각질형성세포로 전달되는 외부유래(extracutaneous origin)라는 점에 주목할 필요가 있다.

피부장벽에 오메가 6 지방산이 필요하다..

 

①  피부과에서 아토피에 달맞이꽃 종자유인 오메가6 불포화지상산을 처방한다 – 피부장벽 복구시 세라마이드 원료로 사용, 가려움 완화, 류코트리엔을 완하하여 항염작용, 

② 여성호르몬과 프로락틴에 대한 반응을 감소시켜서 생리전 증후군과 폐경기 증상 완화에 사용, 

③ 당뇨병성 신증에 부족하기 쉬운 감마리놀레산을 보충해서 손상된 신경세포 재생, 감마리롤레산의 최종 대사물인 프로스타를란딘 E에 대한 말초 혈롼 확장작용, 혈소판 응집작용 등으로 말초순환을 개선시켜 당뇨병성 신증 치료

오메가 6 를 보충하는 방법

 

①  피부과에서 아토피에 달맞이꽃 종자유인 오메가6 불포화지상산을 처방한다

② 오메가 3 :오메가6 비율을 고려해서 들깨기름, 참기름, 올리브유 등 섭취한다

③ 나노 샴푸,  나노오일워터 제제

99% 천연 나노화 오일워터 20-25% 천연 오메가6,3,9 불포화지방산 함유 제품을 피부를 통해 공급한다

기능의학 다이어트  

    1. 배재 식이요법(장해독, 알러지) 
    2. 해독 식이요법
    3. 면역/항염증 식이요법
    4. 알러지 식이요법 
    5. 지중해식다이어트 
    6.  호르몬/자율신경
    7.  순환
    8. 미토콘드리아 재활
    9. 줄기세포활성화 식이요법

A_6. 심혈관질환 클린 - 영양처방

  1. 결핍 영양소 처방
  2. 위장관 5R 치료 필요 영양소
  3. 항상성조절, 호르몬, 자율신경 교정 영양소
  4. 면역불균형 교정 영양소
  5. 해독 영양소
  6. 순환불균형 개선 영양소
  7. 미토콘드리아 재활 영양소
  8. 재생 및 복구, 줄기세포 활성화 영양소

총콜레스테롤-중성지방 

sdLDL 수치개선

    • B3(나이아신, 니코틴아마이드)  HDL증가, LDL감소
    • K2 ; Mg, 플랙시드오일  – 혈관청소 및 나이아신의 플러싱부작용 줄이고 염증 개선
    • 파이토켑미칼, 기버터
    • 인슐린저항성개선 운동, 저탄고지

호모시스텐인 교정 필요 –  B6.9.12

  ;  HTHFR 유전자 조사  

염증수치 hsCRP 수치  

활성산소 검사 

메소글리칸(Mesoglycan)은 황화 다당체 화합물로써 현재 경구, 비경구적 형태로 유럽의 여러 국가에서 혈전의 위험성이 있는 혈관 질환의 치료에 사용되고 있다. 메소글리칸은 소의 대동맥으로부터 추출한 것으로 heparan sulfate 52%, dermatan sulphate 35%, electrophoretically slow moving heparin 8%, chondroitin sulphate 5%의 조성으로 이루어져 있는 천연 글리코사미노글리칸(glycosaminoglycan)이다. 주성분 heparan sulphate와 dermatan sulphate는 anti-thrombin III와 heparin cofactor II의 활성을 증가시켜 factor Xa 및 IIa를 억제하여 항응고 작용을 나타낸다.

또한, 혈관내피세포에서 조직 플라스미노겐 활성인자의 방출을 증가시킴으로써 혈전 용해에 대한 중재작용을 나타낸다. 최근 실시된 연구에 따르면 메소글리칸이 지질단백 분해효소 활성을 증가시킴으로써 순환중성지방, 저밀도지질단백질(LDL, Low Density Lipoprotein)
수치를 감소시키고, 고밀도지질단백질(HDL, High Density Lipoprotein) 수치를 증가시키는 지질 강하효과가 있을 것으로 보고 되었다.
3) 그리고 주성분 중 하나인 heparan sulfate 는 LDL의 혈관벽 내부침착을 감소시키고 평활근 세포의 확산 및 이동을 억제하는 효과를 가지고 있으며, 적혈구 막의 유동성을 증가시킴으로서 혈류개선효과를 나타내는 것으로 보고되고 있다.

메소글리칸은 혈액응고만 억제하는 항혈소판제와 달리 이러한 다면적인 효과에 의해 뇌경색 등의 혈관질환의 1차 및 2차 예방치료제로서 매우 효과적인 것으로 보고되고 있다.
뇌경색 2차 예방 효과에 관한 연구에서 뇌경색, 심근경색 등 의 재발율이 기존의 항혈소판제와 효과가 비슷하면서, 출혈유해반응은 매우 적게 나타났으며, 인지능력과 행동능력이 매우 효과적으로 개선되어진 것으로 보고 되었다.
5) 메소글리칸은 하지의 허혈로 인해 발생된 치명적이지 않은 간헐성 파행의 일차적 치료 약제로 이용되어지는데, 치료는 근본적으로 죽상경화로 인한 허혈성 합병증의 예방과 보행 능력 향상을 목표로 하며, 실제로 메소글리칸의 투약이 말초동맥 폐쇄증(Peripheral Obstructive Artery Disease)인 환자의 보행 능력을 매우 향상시킨 것으로 보고 되었다.
6,7) 이러한 결과는 메소글리칸의 항혈전효과, 혈전용해중재작용, 동맥경화예방효과(지질강하효과, 혈류개선효과, 벽탄력성증가 효과)에 기인하는 것으로 판단된다

진단) 

  • CRP(C-reactive protein/C반응단백질) – 심장발작이나 뇌졸층의 예측인자로  체내 염증이 높을 때 수치 증가한다

예방 )

  • 운동, 체중감량, 항산화제 복용,  콜레스테롤/지질 저하제 투여
  • 글리칸영양소(메소칸캅셀, 당질영양소) 투여
    • 당질영양소들은 면역조절기능, 항감염기능, 자가면역의 교정기능, 항산화기능(유리활성기의 중화, 포말세포의 형성방지, 판형성과 병진행의 중단, SOD와 글루타치온 증가) 을 수행한다
    • LDL,HDL의 apolipoprotein의 Glycosylation ;   합성과정에서 정상적인 당화(glycosylation)이 안되어  단백질과 당질(8가지 glycans)이 결합되지 못하고 당질이 없는 LDL/HDL단백질(unfolding protein)을 생성하여  콜레스테롤과 중성지방을 운반하는 기능을 하지 못하게 되므로 혈중 콜레스테롤이나 중성지방이 높아진다
    • Sialylation of apolipoprotein 이 CHD예방이 가능하다
    • 엔아세칠글루코사민, 갈락토스, 만노스, NANA(엘아세틸뉴라믹산, Sialic acid)의 부족이나 당화(glycosylation)이 안되면 심장병의 원인이 된다
    • 퓨코스는 혈중콜레스테롤을 낮추고, 항응고 작용이 있다

A_7. 심혈관질환 - IVNT(정맥영양요법)

  • 우리가 음식물로는 섭취하기 힘든 영양소, 비타민, 미네랄, 항산화제 등을 환자의 질병과 영양상태에 따라 정맥 혈관을 통해 세포 내에 빠르고 정확하게 공급하여 세포의 기능을 정상화하고 질병의 예방, 질병 치료의 보조요법, 건강 증진을 목적으로 하는 스페셜 치료법 입니다
  • 30년전부터 미국에서는 만성질환의 치료법으로 시행해 왔으며, 환자의 질병과 영양상태에 맞는 비타민, 항산화제, 미네랄, 해독제 등을 세포영역에서 빠르고 정확하게 공급하는 치료법입니다 
  • 영샹소의 불균형에 의해 각종 질병에 시달리고 있는 현대인들의 건강향상과 만성난치병의 치료를 위하여 효과적이고 안전한 치료법입니다
  • 혈관영양요법은 개개인에게 효과적인 맞춤 영양성분을 주사를 통해 주입하여 세포기능을 향상시키고, 세포를 건강하게 만들어 7코어 자연치유력의 복구를 통하여 우리 몸의 자연치유를 돕습니다
    1.  영양, 에너지 IVNT
    2.  해독 IVNT
    3.  킬레이션 주사
    4.  면역 IVNT
    5.  순환 IVNT
    6.  알러지 IVNT
    7.  위장관 IVNT 


혈관청소 방법

0. 메가도스 앰브로토스 ; 혈관내벽의 glycocalyx를 재건하여 현관장벽을 복구하고 혈관누수를 막는다
1. 혈관킬레이션
2. 고농도메가비타민c

영양소

3. vitk2 100mcg/d + 오메가3 + 바스티난 + 앰브로토스 와파린 복용시 비타민k2 주의
4. 비타민D3부족 ; 심장질환의 다른 위험 요인
5. Mg 혈관이완 칼슘 혈관수축 칼슘 마그네슘 비율 : 과거의 음식 1;1 현대음식 10칼슘>> 마그네슘

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A_8. 심혈관질환 - 홈 Cell Clean

독소(중금속, 환경독소, 당독소, 대사독소, 미생물독소)와 영양소의 불균형(과잉과 영양소부족), 스트레스 등에 의해서 유전자 발현과 단백질번역후 변형( 특히 당화장애)이 잘못되어 7코어 자연치유력이 고장나 노화와 만성, 난치성질환이 발생합니다

이 문제의 해결책은 자연치유력을 복구하는 것입니다.  
방법은 독소를 제거하고, 필요한 영양소를 공급하여 고장난 유전자발현 과정(당화장애)을 복구하여 7가지 자연치유력을 회복하는 것입니다..  
 
이를 해결하는  결핍된 영양공급 및 해독하고, 유전자발현을 정상화하여 자연치유력을 복구하여 노화를 예방하고 만성 난치성질환의 자연치유를 유도하는 과정을 미라클 Cell 클린(영양+클린/해독)이라 명명합니다..
 
Cell Clean과 영양, 면역,해독 IVNT를 병합하면면  7코어 자연치유력이 복구하여 장수유전자의 발현과 미토콘드리아 재활, 줄기세포의 활성화를 통해서 세포재생 및 복구가 일어납니다..  노화와 만성 난치성질환의 지연치유가 일어납니다 

A_9. A_8. 심혈관질환 - 홈 Cell Clean

미국의 외과의사 에셀스테인 박사의 ” 관상동맥질환 역전시키는 전략” 논문

 

(23명의 중증 심장병환자)

 

    • 1991년부터 5년간의 심장병환자의 식이변화의 철저한 관리로 심장혈관이 복구됨을 보여주는 자연치유력을 실험적으로 보여주는 놀라운 결과물입니다..   

    • real food technoloby를 적용한 천연영양소와 혈관내피 방어막 역할을 하는 glycocalyx의 원료 영양소인 glycans를 이용한 glyco-clean을 하면 우리세포가 아프기 전 상태로 돌아가 자연치유시스템( 호르몬/신경/재생 조절시스템, 에너지시스템, 복구/구조생성-줄기세포, 자가포식관여,  면역시스템, 해독시스템, 영양 및 순환시스템)이 복구되어 노화와 만성 난치성질환의 예방과 자연치유가 가능해집니다.

환경과 영양이 건강과 질환을 결정한다

1,  생명의 탄생 

2. 생명현상의 수행 

 3.  세포   

4.  인슐린저항성

5.  면역&염증 불균형 

6.  만성염증과 항염증식이요법 

1) 인플라마좀 ; 작용기전, 질병 발달에서의 역할, 그리고 치료법

2) 인플라마좀

7. 취약성(유전적, 후천적)과 환경이 = 만성질환을 발생시킨다  

취약성이 있으면 미세한 양의 환경독소에도 민감하게 반응한다..