비타민 C 메가주사 치료의 특징
1) 고용량의 비타민C를 혈관으로 투여함으로써 항암제의 부작용을 줄여줄 수 있고, 항암제가 암세포 내로 들어가는 것을 도와주는 역할을 합니다.
2) 항암제의 투여 없이 고용량 비타민C의 단독 투여만으로도 암 환자의 생존기간을 늘리고 통증을 완화시켜 줍니다.
3) 항암치료 시 고용량 비타민 요법을 하게 되면 항암제의 부작용, 특히 오심, 구토, 백혈구 수치가 떨어지는 현상, 손발 저림 현상, 심한 피로감 등을 호전시켜 줄 수 있습니다.
4) 표준 항암치료가 끝난 후 재발과 전이를 예방하기 위한 목적으로 시행
4) 말기 암환자의 경우에도 통증완화 및 생명연장 효과가 있어 삶의 질을 높일 수가 있습니다
고용량 비타민C 정맥주사 투여를 받을 수 있는 환자의 기준
-미국 리오단 클리닉 프로토콜에서 권장하는 기준입니다.
1) 현대 의학적 항암 치료에 실패한 분
2) 항암 치료의 효과를 올리는 방법을 찾고 있는 분
3) 항암 치료의 심각한 부작용과 발암성을 낮추는 방법을 찾고 있는 분
4) 건강과 면역 기능을 증진 시켜서 암 재발을 낮추는 방법을 찾고 있는 분
5) 표준 항암 치료를 임상상황이나 환자 본인의 의지에 의해 시행하지 못하지만 대체 항암 치료를 찾고 있는 분
6) 독감이나 대상포진같은 바이러스 감염질환을 앓는 분
1. 고용량 비타민C의 함암기전 : 과산화수소수(H₂O₂) 생성
항암기전 (1) : 비타민c산화 과정에서 생성되는 과산화수소수
암세포는 글루타치온은 많은 반면 항산화 효소 중 카탈라제(catalase)의 발현이 다소 적은데 고농도비타민C 주사를 하면 비타민C가 철과 펜톤반응을 해서 세포외간질 내 공간에 H2O2가 다량 만들어지게 되며, 이게 암세포 안에 유입되게 된다. 소량 존재하는 암세포내 카탈라제(catalase)가 소진되면서 산화 손상에 취약성을 갖게 되는 것이다.
항암기전(2) : 산화된 비타민 C(DHA)가 산화제로 작용
세포막의 포도당 통로인 GLUT를 통해 산화된 비타민C가 유입되면서 세포 내 Redox balance를 더 악화시키게 된다.. 이게 비타민C 항암 치료의 주요한 기전이라 하겠다
비타민C를 혈중농도 400mg/dl이상으로 올리면 , 비타민C가 산화되어 DHA(dihydroascorbic acid )로 변하며 세포막에 있는 당수용체인 GLUT1에 흡수되어 세포 속에 들어가 다시 비타민C로 환원되면서, 세포내 글루타치온 이나 NADPH등을 떨어트리고 과산화수소등의 ROS를 발생시켜 암세포의 괴사를 가져옵니다
고농도 비타민C 주사 IVNT의 암세포 사멸 메카니즘
약리학적인 고농도 아스코르브산 농도는 세포외 H 2 O 2 를 생성하며, 이는 세포로 확산되어 암세포에서 ATP를 고갈시켜 세포 사멸을 유발합니다.
ATP는 세 가지 메커니즘에 의해 고갈될 수 있습니다.
( i ) H 2 O 2 에 의해 유도된 DNA 손상은 PARP(DNA손상 복구)를 활성화합니다.
활성화된 PARP는 NAD + 를 분해하여 NADH 형성 및 그에 따른 ATP 합성을 위한 기질을 고갈시킵니다.
( ii ) PPP SHUNT에 의해 생성하는 NADPH를 H2O2–GSH PEROXIDASE의 환원에 사용…
생성된 H2O2는 GSH에서 GSSG로의 동시 산화에 의해 분해된다. GSSG를 다시 GSH로 환원시키기 위해 GSH 환원효소는 NADPH를 활용하는데, 이는 포도당에서 오탄당 분로에 의해 제공됩니다. NADP + 를 NADPH로 환원시키는 데 사용되는 포도당은 해당과정이나 NADH 생산에 사용할 수 없으므로 ATP 생성이 감소합니다.
( iii ) H2O2 _ _미토콘드리아, 특히 ATP 합성 효소를 직접적으로 손상시켜 ATP 생산이 감소할 수 있습니다. – 특히 Aconitase는 iron-sulfur를 포함하는 효소로 산화적 스트레스에 더 약하다
일부 암세포는 ATP 생산을 위해 산화적 인산화 호흡보다는 주로 해당 작용에 의존합니다(바르부르크 효과). 산화적 인산화와 비교할 때, 해당과정에 의한 ATP 생성은 비효율적입니다. 해당작용 의존성 암 세포에서 해당작용 감소는 세포 내 ATP를 낮출 수 있습니다. 해당작용에 의존하는 암세포는 산화적 인산화를 사용하는 세포에 비해 약리학적 아스코르브산 농도에 특히 민감할 수 있습니다
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2. 경구용 비타민C 의 항암기전
– 경구 용량으로는 과산화수소수를 만들지 못해서, 고농도 비타민 c와는 기전이 다릅니다
– 경구 투약 비타민C 농도는 ? 하루 몇 gram이 좋을까?
1) 암세포 굶기기
암세포는 많은 양의 포도당을 흡수하기 위해 암세포벽에 존재하는 포도당 출입문(GLUT)의 숫자가 증가되어 있습니다
이 문을 통해서 암세포는 포도당과 구조가 비슷한 비슷한 비타민C가 많이 흡수되어 포도당의 양이 줄어 암세포가 굶게되는 것입니다.
– 메벤다졸/펜베다졸의 항암 기전 ?
a) anti-microtubular effect,
b) 포도당운반수용체(GLUT)의 숫자 줄여서 비타민C와 협업하여 암세포속으로 포도당 들어가는 것 줄이기– 암세포 굶기기
c) 포도당 분해 첫단계 효소 hexokinase작용 억제>> pyruvate 감소 >> lactate감소
2) 세포외기질 강화 – 콜라겐, 히알루론산, 프로테오글리칸 합성 증진
고용량 비타민C는 암세포 주위에서 콜라겐 생성이 활발해져 세포와 세포가 해리되는 것을 막아 암세포가 주위 조직으로 침범하지 못하게 합니다.
3) 비타민C는 신체 내에서 면역 글로불린 합성(체액성 면역)과 림프구의 활성(세포성 면역)을 촉진시켜 암세포의 공격을 활성화 시킵니다.
고용량 비타민C주사와 병합하여 효과를 증폭시키는 방법
– 주사 : 알파리포산
– 경구 : 비타민C, MSM, CoQ10, Vit D, 셀레니움
– 사용주의 : 주사 ; 글루타치온, 엔아세틸시스테인
비타민 C 메가주사
1) 암세포는 단백질 지방 당을 에너지 원으로 이용하는데 비타민C를 주면 포도당만 사용하도록 단백질과 지방 사용 제한 효과가 있다
2) 암세포내부의 산화 손상
3) 당분해 glycolysis 억제
독시사이클린은 — 미토콘드리아 OXPHOS 손상
Berberine, Chloroquin, Atovaquone (45-46), Niclosamide 도 독시와 같은 효과
환원형 비타민 c는 비타민C전달체(SVCT)를 통해서 세포내로 이동
산화된 비타민C는 포도당수송체(GLUT1)을 통해서 세포내로 이동
암세포는 포도당 밝힘증이 있기 때문에 비타민C는 암세포의 GLUT1을 통해서 암세포로 많이 들어가서 암세포 내부에서 산화 표적항암제 역할을 합니다
비타민C가 혈액속의 철분과 만나서 산화되면서 과산화수소수(H202)가 발생하는데 암세포내로 들어가 강력한 OH하이드록실로 변하여 암세포의 미토콘드리아와 DNA를 파괴합니다
정상세포는 과산화수소수를 물과 산소로 분해하는 카탈라제가 암세포에 비해 10-100배 많이 보유하여 과산화수소수 폭탄으로 부터 보호 안전합니다
산화 비타민C와 H202가 암세포를 효율적으로 공격할 수 있도록 비타민C 고농도 항암할 때는 경구용 비타민C를 제외한 일체의 항산화제를 복용하지 않는 것이 좋습니다,,, 항산화제가 비타민C의 산화를 막아 과산화수소수를 생성하지 못하기 때문
전체적인 치료 일정
IVC general schedule ; 전체적인 치료 일정, 진행
초진 상담
환자와 가족 그리고 의료진의 의료 정보, 현실 인식과 목적, 치료 전반에 대한인식 공유 ; 치료 동의서 등
평가 ; 의무기록 정리, Scale ( ECOG, pain, 부종 등등),
초진 Lab ; G6PD, GFR
치료의 적응증, 금기증,
치료 목표에 이르기
25, 25, 50 ; 매일 , 혈중 비타민 C 농도 추적, 또는 측정 / 주 2회 유지
75, 75, 75, 75; 매일 , 혈중 비타민 C 농도 추적, 또는 측정 / 주 2 ~3회 유지
100, 100, 100, 100 ; 매일 , 혈중 비타민 C 농도 추적, 또는 측정/ 주 3회 유지
반드시 초진 Lab 확인 ; G6PD, GFR
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목표 용량 유지 하기
주 2~3회 , 6개월 이상
추적 lab, 평가 ; 월 1회
기타 치료와의 병행, 보완
Optional IV ; LD, glutathione, selenium, nutritional support, hydration etc.
주의 ; 갑자기 중단하지 않기
