생명, 세포, 줄기세포
인슐린저항성
인슐린저항성 측정방법
1. insuline, IGF-1,
공복혈장 인슐린 수치가 25 mU/L 혹은 174 pmol/L 이상이면 인슐린 저항에 해당한다. 이 수치는 마지막 식사 이후 3시간이 지나면 해당한다
2. TG/HDL >3.5
3. HOMA-IR >2.50
4. HOMA-베타
5. 소변유기산검사상 높은 lactic acid/pyruvate
진성당뇨병(diabetes mellitus) 진단에 사용되는 내당검사(glucose tolerance test, GTT)에서, 환자는 공복상태에서 75그램의 포도당을 복용한다. 그리고 2시간 후 환자의 혈당 수치를 측정한다.
2시간 후, 혈당(glycemia) 수치가 (140mg/dL) 이하면 정상, 7.8~ (140~197mg/dL) 사이는 내당능장애(impaired glucose tolerance, IGT), (200mg/dL) 이상은 진성당뇨병에 해당한다
복부비만(남자 90 센티미터, 여자 85 센티미터)이 있으면서 공복시 혈중 중성지방치가 150
mg/dL 이상인 경우는 소위 hypertriglyceridemic
obesity라고 해서 가장 인슐린 저항성을 잘 반영하는 지표이다
인슐린저항성 의심 소견?
1. 흑색가시세포종(acanthosis nigricans) ; 인슐린저항성 의심할 수 있는 소견
흑색 가시 세포증의 대부분은 비만 및 특발성과 관련이 있습니다. 이것은 인슐린 저항성 때문일 가능성이 높으며 피부가 어두운 사람에게서 발생할 가능성이 더 높습니다. [3] : 968 이것은 pseudoacanthosis nigricans라고도합니다. [4] : 86 어떤 경우에는 얼굴에 비만과 인슐린 저항성으로 인한 AN이 발생하기도합니다. 가장 일반적으로 이마에 수평 띠로 나타나지만, 구강 주변 과다 색소 침착, 안와 주변 색소 침착 또는 전신 얼굴 피부 어두워 짐으로 나타날 수도 있습니다.
https://en.wikipedia.org/wiki/Acanthosis_nigricans#Type_II_%E2%80%93_endocrine
2. 쥐젖(sking tag)
3. 셀루라이트(lipodystrophy)
4. 남성형다모증(콧수염)
3. PCOS
4. NAFLD
5. BPH
1. 항산화, 혈압저하 이외에 코엔자임Q10을 섭취해야 할 더 큰 이유 – 인슐린저항성으로 인한 NAFLD 및 PCOS 개선
https://blog.naver.com/tasmanic/222176485736
2. 인슐린저항성과 PCOS(다낭성 난소 증후군)로 인한 난임에 도움이 되는 이노시톨 (Inositol)
https://blog.naver.com/tasmanic/222083709893
3. 갑상선에도 도움이 되는 이노시톨 – 갑상선 기능저하, 하시모토 갑상선염 – 셀레늄 추가로 이노시톨 작용 증가
https://blog.naver.com/tasmanic/222084518413
4 SHBG과 인슐린, 다낭성 난소 증후군(PCOS)과 전립선 비대증의 원인
인슐린저항성 기전
1. 인슐린 수용체는 당단백 수용체이다..
이 구조, 인슐린 당단백 수용체를 만드는 과정이 유전자발현(DNA-RNA-미성숙단백질) >> 단백질번역후 변형과정의 하나인 Glycosylation;(효소적당화)를 거쳐서 생성된다…
이 과정이 잘못되어 구조가 잘못 만들어지면 기능이 떨어지게 된다…. 인슐린 수용체로서의 기능이 떨어진다…
2. 인슐린 저항성이 생기는 메카니즘으로는 인슐린 수용체에 의한 물질 대사의 대사경로(metabolic pathway)의 데미지를 그 원인중 하나로 여기고 있다..
3. 과도한 에너지가 미토콘드리아로 들어오면 Hyperglycemic stress, 활성산소 증가 >> 미토콘드리아 기능이상으로 인슐린 저항성 발생한다
인슐린저항성은 미토콘드리아 대사 이상에 대한 생리적 방어기전이다….
그러므로 혈당이 높다하여 인슐린을 사용하여 세포내로 당을 밀어넣는 것은 오히려 독이 될 수 있다,,,,,
인슐린저항성
혈청 GGT, POPs 및 제2형 당뇨병의 상호 관계에 대한 새로운 가설. 혈청 GGT 활성은 POP를 포함하여 생체이물-GSH 접합이 증가함에 따라 증가합니다. 내분비 교란 물질인 POP는 미토콘드리아 기능 장애를 통해 포도당과 지질 대사를 방해하여 제2형 당뇨병의 위험을 증가시킬 수 있습니다. 비만은 또한 지방 조직에서 POPs의 저장 시간을 증가시키고 POPs의 독성을 증가시켜 제2형 당뇨병에 기여합니다. 일부 POP는 비만에 직접적으로 기여할 수 있습니다. 여러 세대에 걸친 POP 노출로 인한 후성 유전적 변화도 제2형 당뇨병의 발병기전에 관련될 수 있습니다. 유전적 요인으로 POPs에 대한 배경 노출과 비만과의 상호 작용은 최근 유행하는 제2형 당뇨병을 설명하는 데 도움이 될 수 있습니다
인슐린저항성
