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인간의 유전체 연구를 통해서 얻은 사실은
만성 질환은 식습관을 포함한 생활습관, 환경오염과 정신적, 사회적 스트레스가 타고난 유전자의 발현과 PTM(단백질번역후변형)을 나쁘게 하여 발생합니다
만성질환의 발병원인들은 유전적요인이 영양불균형, 운동부족, 환경독소, 스트레스, 수면부족 등과 함께 작용하여 만성질환을 일으키며,
만성질환을 일으키는 기전을 Dr, Bland JS는 다음의 7가지 핵심 임상불균형(7코어 자연치유력)으로 요약했습니다
7가지 핵심 임상불균형(7코어 자연치유력)
- 위장관불균형 (소화/흡수와 미생물불균형)
- 세포간의 대화(호르몬과 신경전달물질의 불균형)
- 면역불균형
- 해독불균형
- 순환불균형
- 에너지/미토콘드리아 기능부전
- 재생복구, 구조적 불균형
핵심 임상불균형간의 상호작용
7가지 핵심 임상불균형 간에는 상하관계가 있을 수 있고( 예. 스트레스에 대한 항상성 조절계)
상호간에 영향을 미칠 수 있습니다( 예, 신경-내분비-면역 통합 방어시스템과 뇌-장-미생물 축)
스트레스와 항상성 조절 시스템 관계
스트레스를 받으면 1차적으로 HPA축(코티솔)과 교감신경-부신수질계(SAS, 카테콜라민)가 활성화되고 이들에 의해 2차적으로 내분비계와 뇌의 monoaminergic system, 신경호르몬계, 간해독계, 산화환원계, 및 미생물-장-뇌 축에 영향을 주며, 생존에 필수적인 기능은 보존하고 비필수적인 기능을 억제하여 생존하도록 보상작용을 나타냅니다
신경-내분비-면역 통합방어시스템의 이해
자율신경계, 내분비계와 면역계는 공통의 매개물질인 신경전달물질, 사이토카인, 호르몬과 세포벽의 당단백수용체를 통해서 상호 양방향으로 통신하여 물리적, 화학적, 면역학적 위험 뿐만 아니라 정
신적인 위험에서 신체를 방어하는 통합적인 방어막을 구축하고 있습니다
자율신경-내분비-면역의 상호작용은
미생물 감염으로 말초에 급성 염증이 있으면
1) 염증성 세포활성물질이 뇌에 작용하여 쇠약감, 쾌감 상실, 통증 강화 작용으로 염증의 치료에 모든 에너지를 동원하여 방어한다. 이를 sickness behavior라 함
2) HPA축 활성화로 코티솔을 증가시켜 염증을 억제하여 방어하지만, 만성화되면 코티솔 반응이 감소되어 만성 염증/면역 질환이 유발될 수 있고, 만성피로, 만성통증이나 우울증을 유발 할 수 있다.
전투나 포식자와 싸울 땐 CRH >> ACTH >> 코티솔을 증가시켜 염증을 억제하여 전투중에는 염증이 일어나지 않도록 하여 신체를 방어한다.
그러나 스트레스가 만성화하면 HPA축 반응이 감소되거나 코티솔 저항이 생겨 말초의 염증이나 면역반응을 억제하지 못해 만성염증/면역 질환을 악화/유발 시킬 수 있다
뇌-장-미생물 축의 이해
Personalized Food Intervention and Therapy for Autism Spectrum Disorder Management pp 587-600
중추신경계와 장신경계는 자율신경이나 공통적인 신경전달물질 등으로 서로 통신하며, 장신경계는 다시 장 상피의 장벽기능 뿐만아니라 장내 미생물까지 서로 양방향으로 교신하기 때문에 결국 중추신경계는 장 신경계를 통하여 장내 미생물과도 통신하게 되고, 미생물 또한 뇌기능에 영향을 줄 수 있습니다..
장-뇌-미생물 축이 신경-내분비-면역 통합방어시스템과 다른 점은 장내 미생물의 대사물이나 장에서 형성된 다량의 세로토닌과 트립토판 대사물인 키뉴레닌산, 퀴놀린산이 통신에 관여한다는 점이다.
