글루텐이란?
글루텐(gluten)은 밀, 보리, 귀리 등에 들어 있는 글루테닌(glutenin)과 글리아딘(gliadin)이 결합하여 만들어지는 성분으로, 물에 용해되지 않는 성질을 갖는 불용성 단백질의 일종이다
글루텐의 두 가지 주요 단백질은 글루테닌과 글리아딘입니다. 글리아딘은 글루텐의 건강에 미치는 악영향의 대부분을 담당합니다.
밀가루가 물과 혼합되면 글루텐 단백질은 접착제와 같은 일관성을 가진 끈적 끈적한 네트워크를 형성합니다.
이 접착제와 같은 특성은 반죽을 탄력있게 만들고 빵을 굽는 동안 부푸는 능력을 제공합니다. 또한 질기고 만족스러운 질감을 제공합니다.
글루텐은 밀 뿐 아니라 보리, 귀리 호밀 등 곡류 및 다양한 식품에 함유된 단백질이다.
밀이 대표적인 이유는 소비량이 가장 많기 때문이다. 파스타 면과 케이크, 빵, 쿠키 같은 밀가루 음식뿐 아니라 소스, 시리얼, 젤리, 시럽, 고추장, 간장 등의 식품에 유화제나 농후제 등의 목적으로 곡류가 자주 사용되므로 이런 식품들에도 글루텐이 포함되어 있을 수 있다
글루텐 민감증
글루텐 민감증(NCGS ; Non-celiac gluten sensitivity)는 글루텐에 알레르기나 자가면역 반응 없이 글루텐에 반응을 나타내는 경우로 적절한 검사에 의해 확인된 경우를 말한다.
셀리악병도 아니고 밀 알레르기도 없으면서, 장누수 증상이 증상이 발견되지도 않는데도 글루텐을 섭취하면 증상이 나타나고 식사에서 글루텐을 제거했을 때 증상이 호전되는 환자가 이 경우이다.[1]
밀 단백질의 일종인 글리아딘의 항체 수치를 측정하는 간단한 혈액검사를 통해 글루텐 민감증을 진단할 수 있다.
글루텐 민감증은 1-6% 정도일 것으로 추정된다
NCGS의 증상은 아래와 같습니다. 혹시 나도 NCGS인지 확인해 보시기 바랍니다.
주로 피부나 호흡기로 오는 Food Allergy 와 달리 Food Sensitivity로 알려진 NCGS는 위장 뿐만 아니라, 피부, 두통, 머리 멍함, 우울감, 통증, 빈혈까지… 전신 증상을 일으킵니다.
실리악병은 글루텐 > 조눌린 증가 > 세포간 ㄱ교소체(Tight juction)분해 >> 투과성 증가 >> 항체 생성 >> 소장 미세융모 파괴 >> 흡수장애
글루텐 민감증(NCGS ; Non-celiac gluten sensitivity)
NCGS는 실리악병처럼 장누수가 있는 경우도 있지만, 장누수가 없는 경우도 많다는 것입니다
이처럼 면역 알러지 과현상이 없지만 불편 증상이 있는 이유로 아래와 같은 것들이 지목되고 있습니다.
- 포드맵과의 연관성 – 저포드맵 식단시 NCGS 감소
- 개량 밀이 고글루텐 외 또다른 밀 단백질인 ATI (amylase trypsin inhibitors)도 증가됨
- 장내 미생물 조성 변화와 관련
ATI (amylase trypsin inhibitors) 는 아래와 같이 밀 단백질 중 붉은 부분 (10%)를 차지하고 있는데 개량밀은 이 비중이 늘어나는 경향이 있습니다. 아밀라제와 트립신을 불활성화시키므로 소화 분해가 되지 않습니다..
여러 이유가 복합적으로 나타나서 증상이 나타납니다
글루텐+ ATI (amylase trypsin inhibitors) 단백질 증가 + FODMAPs + T식품첨가물/보존제 증가,,,,
해결방법은?
위장관 효소에 의해서 잘 분해되지 않는 글루텐을 쉽게 분해하는 효소를 별도로 섭취하는 방법이 가장 우선적이며, 두 번째로는 저포드맵 식단, 장내 유익균 보급 등을 해주는 것입니다.
대표적인 글루텐 분해효소는 뭐가 있을까요?
- DPP-4 (주로 Aspergillus [아스퍼길러스, 누룩곰팡이] 에서 발견됩니다.)
- Actinidin (그린 키위에 함유된 효소입니다.)
이렇게 두 가지가 대표적입니다. 발효음식이나 키위를 많이 먹어야 겠습니다.
특히 키위는 Non-FODMAP 음식이며, 프리바이오틱스로 장내 유익균을 많이 높이기 때문에 1석3조라고 볼 수 있습니다
조눌린 : 장누수를 일으키는 방아쇠 역할
조눌린(Zonulin)이란?
장점막세포를 붙들고 있는 교소체(Tight juction)을 분해하여 장벽기능을 파괴하여 투과성을 높이는 원인 단백질이다
조눌린(Zonulin)은 글루텐(Gluten)에 의하여 만들어져 소장의 교소체(Tight Junction)을 분해하여 장누수(Leaky gut)를 만들어 만성염증과 만성질환을 일으킨다
글리아딘에 의한 조눌린 방출 메커니즘, 장 투과성 증가 및 자가 면역 개시의 기전
(1) 소화 효소에 의한 글루텐을 분해, 생성된 글리아딘, 장내 세균감염에 의해 유전자 발현을 통한 조눌린 생성을 증가시킨다..
(2) 생성된 조눌린이 PAR2에 EFGR(EGF수용체)를 활성화시키고, 이로 인해 교소체의 분해가 일어난다
(3) 증가된 장투과성은 비-자기 항원 (글리아딘 포함)의 침투를 허용한다.
(4), where they are presented by HLA-DQ, -DR molecules
HLA-DQ, -DR 분자로 표시
(5) 하나 이상의 글리아딘 펩타이드가 생성되면 경구 내성은 폐지 (Th1 / Th17 반응으로 전환)되고 와 글리아딘에 대한 말초 면역 반응의 현저한 증가로 이어집니다.
또한 글리아딘이 적재 된 수지상 세포는 소장에서 장간막 및 / 또는 췌장 림프절로 이동합니다.
(6) 이동후 글리아딘 유래 항원을 제시한다.. 이 글리아딘 항원 제시는 CD4-CD8- γδ 및 CD4-CD8 + αβ T 세포가 염증을 유발하는 표적 기관 (장 및 / 또는 췌장)으로 이동하게합니다
(7) 글루텐프리 다이어트나 조눌린 억제제( AT1001)를 사용 하여 치료 시행한면
(8) 조눌린 경로의 활성화를 방지하고 따라서 장 또는 췌장 β 세포를 표적으로하는자가 면역 과정의 활성화를 방지합니다.
조눌린을 증가시켜 장누수를 일으키는 주 원인
- 유전적 소인,
- 선천 면역과 적응 면역 사이의 잘못된 의사 소통,
- 환경 유발 요인에 대한 노출,
- 음식에서 파생된 환경 유발 요인(글루텐 함유 식품)
- 또는 장내 미생물(SIBO, FIBO, DYSBIOSIS)의 변화
등 에 의한 조눌린 경로 활성화에 따른 장 장벽 기능의 상실이 모두 발병(염증, 자가 면역 및 암)에 관여하는 핵심 성분 인 것 같습니다.
. 이 새로운 이론은 [이 경로가 활성화되면] 유전자와 환경 사이의 지속적인 상호 작용을 방지함으로써 역전 될 수 있음을 의미 합니다.
글리아딘이 자가 면역의 유전 적 발현에 관계없이 조눌린 신호 전달을 활성화시켜 거대 분자에 대한 장 투과성을 증가 시킨다
이것의 중요성은 글루텐이 모든 사람의 장투과성에 다른 정도로 영향을 미친다는 것입니다 . 이는 또한 자가 면역 질환이나 장 누수 환자의 100 %가 글루텐이없는 식단으로 잠재적으로 혜택을받을 수 있음을 의미합니다.
글루텐 함유 식품 - 중단하기
글루텐 이 숨어 있는 식품 중단하기
글루텐과 유사한 구조로 글루텐에 대한 항체를 만들어 글루텐민감성을 일으키는 성분
